miRNA-21调控PDCD4在恶性黑素瘤组织中的表达及意义探究

目的探究miRNA-21调控PDCD4在恶性黑素瘤组织中的表达及意义探究。方法选取2016年01月-2016年8月山东大学齐鲁医院皮肤外科手术切除的20例恶性黑素瘤组织及20例健康对照皮肤组织;采用real-timePCR法检测恶性黑色素瘤组织及健康皮肤组织中miRNA-21、PDCD4mRNA的表达;采用westernblot法检测恶性黑色素瘤组织及健康皮肤组织中PDCD4蛋白的表达。结果与健康对照皮肤组织相比,恶性黑素瘤组织中miRNA-21表达水平上调(P <0.05),PDCD4mRNA的表达水平下调(P <0.05);PDCD4蛋白的表达水平显著下调(P <0.05)。结论恶性黑素瘤组织中miRNA-21水平显著增加,而PDCD4 mRNA水平及蛋白水平显著降低,可能参与了皮肤恶性黑色素瘤的发病过程。

异甘草酸镁联合左西替利嗪治疗湿疹的临床研究

目的研究湿疹治疗中左西替利嗪联合异甘草酸镁的临床效果。方法选取山东第一医科大学附属第二医院在2018年2月~2019年10月间收治的湿疹患者60例,根据其就诊单双号分组,单号30例为控制组,双号30例为试验组。采用左西替利嗪片治疗控制组,基于此联合异甘草酸镁治疗试验组。比较两组EASI评分变化、总有效率及不良反应。结果两组治疗后EASI评分、总有效率对比,发现试验组均优于控制组(P<0.05);但二者不良反应率对比差异不显著(P>0.05)。结论湿疹治疗中左西替利嗪联合异甘草酸镁的效果显著,即可有效改善患者病情,不良反应少,安全可靠,值得临床研究。

匍行性回状红斑伴周围神经病及胃癌一例

患者男，62岁，因双侧掌跖麻木、疼痛3个月，双下肢环状红斑14d，于2013年7月26日就诊。3个月前无明显诱因出现手足麻木、受外界刺激后刺痛，未予诊治，14d前左侧膝关节外侧起米粒大小红色丘疹，逐渐向外扩大呈环形，无痛痒，于当地诊所给予维生素C、西咪替丁、葡萄糖酸钙、病毒唑、地塞米松等药物治疗，皮疹有所消退，双侧掌跖麻木、疼痛感无改善，并伴双手握拳困难，入院5d前，双下肢皮疹明显增多、融合，并累及腹部。患者无发热，无口腔及生殖器溃疡。既往体健，家族中无类似病史患者。

角膜炎、鱼鳞病、耳聋综合征一例

患儿女，10岁。出生后1个月头皮、口周、颈部、躯干、臀部及掌跖出现红斑，皮肤干燥粗糙，头发细软、稀疏，易折断。随着年龄增长，红斑基础上出现明显的角化过度和增厚。5岁时出现畏光、视力下降；8岁开始听力逐渐下降。体检：身高109 cm，体重19 kg。皮肤科检查：头发稀少细软，易断；头皮、口周、颈部、躯干、臀部大片棕褐色斑块、结痂；其上可见疣状增生，伴有皲裂、溢脓，有恶臭。四肢皮肤散在黑褐色角化性斑块。掌跖弥漫性角化过度。指（趾）甲增厚，浑浊变白，远端分离、变形。眼科检查：畏光，视力左眼0.5，右眼0.2；双侧球结膜充血，角膜浑浊、角膜血管增生。耳鼻喉科检查：双耳中度感音性耳聋。口腔科检查：牙釉质发育不全，牙间隙明显增宽。GJB2基因检测发现，患儿GJB2基因2号外显子c.C50T杂合突变。诊断：角膜炎、鱼鳞病、耳聋综合征。经口服阿维A治疗，症状明显缓解。

葛根素对银屑病细胞模型HaCaT细胞增殖和炎症因子影响

目的 探究葛根素(PR)对角质形成细胞生长因子(KGF)诱导的HaCaT细胞银屑病模型的影响及其作用机制。方法 使用40 ng·mL^(-1)的KGF处理细胞0、12、24、48、72 h后使用细胞计数-8(CCK-8)实验检测细胞光密度(OD)值筛选最佳作用时间。然后将细胞分为Control(正常培养)、KGF(KGF)、KGF+PR-L(KGF+3 mg·mL^(-1)PR处理)、KGF+PR-H(KGF+6 mg·mL^(-1)PR处理)、KGF+PR-H+pcDNA-NC(KGF+6 mg·mL^(-1)PR处理,并转染pcDNA-NC)、KGF+PR-H+pcDNA-NLRP3(KGF+6 mg·mL^(-1)PR处理,并转染pcDNA-NLRP3)组。用CCK-8检测细胞增殖能力,用平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,用流式细胞术检测细胞周期进程,用蛋白质印迹(Western blot)法检测Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、周期素依赖性激酶2(CDK2)蛋白表达情况,用酶联免疫吸附(EILSA)实验检测各组细胞白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)、白细胞介素-17(IL-17)炎症因子表达情况。结果 Control、KGF、KGF+PR-L、KGF+PR-H、KGF+PR-H+pcDNA-NC、KGF+PR-H+pcDNA-NLRP3组细胞存活率分别为(100.00±2.79)%,(157.95±5.14)%,(137.90±4.85)%,(114.50±9.30)%,(113.94±9.09)%和(141.91±5.72)%;克隆数目分别为(205.50±14.84),(341.83±21.37),(297.17±20.05),(237.50±11.07),(234.17±16.06)和(307.67±15.16)个;G0/G1期细胞比例分别为(55.25±2.02)%,(51.00±2.04)%,(57.95±2.45)%,(71.50±3.23)%,(70.11±2.77)%和(51.98±2.59)%;IL-17含量分别为(58.80±5.35),(209.85±15.83),(140.34±10.26),(86.69±3.35),(86.65±3.04)和(193.45±5.25)pg·mL^(-1)。以上指标,Control与KGF组比较,KGF+PR-L、KGF+PR-H组与KGF组比较,KGF+PR-L与KGF+PR-H组比较,KGF+PR-H+pcDNA-NC组与KGF+PR-H+pcDNA-NLRP3组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 葛根素可通过抑制NLRP3的表达,抑制HaCaT细胞增殖能力和炎症反应,并诱导细胞周期阻滞。