LuxS/AI-2群体感应系统对植物乳杆菌抵御环境胁迫的作用

LuxS/AI-2群体感应系统可介导乳酸菌种内和种间信号,其中自诱导因子-2(autoinducer-2,AI-2)对乳酸菌的益生菌活性(环境胁迫耐受、黏附和定植能力等)至关重要。然而,目前对于LuxS/AI-2群体感应系统在植物乳杆菌抵御多种环境胁迫中的调控作用仍有待系统研究。通过群体感应信号分子研究及实时荧光定量聚合酶链式反应,分析了环境胁迫下植物乳杆菌KLDS 1.0328信号分子AI-2产量及群体感应关键基因luxS和pfs的转录情况。结果表明:酸胁迫可诱导信号分子AI-2的产生,强酸及强碱胁迫下可显著促进luxS及pfs的转录(P<0.05)。低温25℃、高温50℃、质量分数6.0%NaCl及质量分数3.0%NaCl+3.0%KCl诱导的高渗透压胁迫均会显著抑制菌体的增殖和代谢产酸,并抑制信号分子AI-2的产生;25℃低温胁迫会上调luxS及pfs基因的转录。随着高渗胁迫程度的增强,luxS及pfs基因的转录水平均逐步上调。营养胁迫诱导植物乳杆菌KLDS 1.0328产生更多的信号分子AI-2;随营养胁迫程度的加剧,luxS的转录水平显著上调,在营养物质体积分数为20%时,luxS及pfs基因的转录均达到最高水平,而pfs基因的转录在营养物质被稀释至体积分数为40%~60%时被显著抑制(P<0.05)。研究结果表明,多种环境胁迫下LuxS/AI-2群体感应系统具有不同的变化规律,且在植物乳杆菌KLDS 1.0328的抗逆过程中发挥重要作用。

脑梗死急性期血压变化规律、干预及预后的研究进展

高血压是脑梗死的最主要危险因素之一,急性期血压升高与预后密切相关。尽管降压治疗在脑梗死一级预防和二级预防中的效益十分明确,但急性期的血压调控主要是依据普通人群血压控制的指南,辅以基于小样本病例研究的专家建议,如何处理高血压目前仍然存在一些争议。降压目标值是否个体化、脑梗死后何时恢复原用降压药等许多问题有待解决。

新冠肺炎疫情期间援汉医疗队员对医学生思想教育初探

医学生思想教育是与专业知识教育同等重要的教学内容,而在重大突发公共卫生事件时期显得十分必要。新冠病毒肺炎疫情的防控为医学生思想政治教育提供了良好的教育素材及教育契机。本文以援助武汉医疗队员角度分析与探讨在疫情期间对医学生开展思想教育的及时性与必要性,重点阐述特定背景下采取的思想教育途径。

慢性持续期过敏性支气管哮喘外周血IL-17、IL-10与IL-4、IFN-γ失衡状态的研究

目的:探讨IL-17、IL-10与IL-4、IFN-γ失衡状态在慢性持续期过敏性支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中的作用。方法:对23例未经过规范化治疗的慢性持续期哮喘患者给予吸入沙美特罗替卡松治疗,分别于治疗前、治疗1周、治疗1个月时检测血清IL-17、IL-10及IL-4、IFN-γ水平,同时检测12例正常人上述指标水平并进行比较分析。结果:(1)哮喘组治疗前外周血清IL-17水平为(227.17±17.76)ng/L,高于正常组水平(148.92±15.50)ng/L(P<0.05)。治疗1周、1个月哮喘组IL-17水平较治疗前下降(P<0.05);哮喘组治疗前外周血清IL-10水平为(202.29±8.07)ng/L,低于正常组(265.11±12.97)ng/L(P<0.01)。治疗1周、1个月哮喘组IL-10水平较治疗前上升(P<0.05)。(2)哮喘组治疗前外周血IL-4水平为(139.45±5.52)ng/L,高于正常组(78.70±4.75)ng/L(P<0.05)。治疗1周、1个月哮喘组IL-4水平较治疗前下降(P<0.05);哮喘组治疗前外周血IFN-γ为(6.58±1.80)ng/L,低于正常组(47.19±5.87)ng/L(P<0.05)。治疗1周、1个月IFN-γ水平较治疗前上升(P<0.05)。结论:慢性持续期哮喘患者同时存在IL-17、IL-10和IL-4、IFN-γ的失衡状态,提示IL-17、IL-10与IL-4、IFN-γ失衡共同参与过敏性支气管哮喘发病过程。

颈动脉支架治疗颅外段颈动脉狭窄合并冠心病的临床疗效

目的观察颈动脉支架治疗颅外段颈动脉狭窄合并冠心病的临床疗效。方法 77例双侧颅外段颈动脉狭窄合并冠心病患者分别进行单纯药物治疗(药物组,56例)和颈动脉支架术(支架组,21例)。比较两组一般情况的差异及入院主要临床疾病(短暂性脑缺血发作、脑梗死、无症状性颈动脉狭窄、稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、30 d内心肌梗死),治疗后随访3个月内临床事件(短暂性脑缺血发作、脑梗死、新发心肌梗死、死亡)的发生率。结果两组一般情况、入院主要临床疾病、治疗后随访3个月内临床事件差异无统计学意义(P>0.05);而在短暂性脑缺血发作改善方面,支架组明显优于药物组(P<0.05)。结论颈动脉支架术治疗颅外段颈动脉狭窄合并冠心病相对单纯药物治疗是一种安全、有效的方法。

丹皮酚对单纯疱疹病毒性脑炎小鼠TNF-α、IL-6表达的影响

目的:观察丹皮酚对单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)表达的影响。方法:采用颅内注射法复制HSE动物模型,将BABL/c小鼠随机分为对照组和HSV-1感染组,分别于颅内注入20μL DMEM培养基和HSV-1病毒液(LD50,10^(-4)/20μL),并于造模后第1天起开始给予等体积丹皮酚(30 mg/kg·d^(-1))或生理盐水灌胃;经不同处理后,分为DMEM+盐水组、DMEM+丹皮酚组、HSV-1+盐水组、HSV-1+丹皮酚组,每组10只小鼠,观察各组小鼠发病情况,并在第5天断头取右侧颞叶脑组织,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α、IL-6的含量。结果:与对照组比较,HSV-1感染组小鼠脑组织TNF-α、IL-6含量表达明显升高(P<0.05);丹皮酚干预后TNF-α和IL-6表达均明显降低(P<0.05)。结论:丹皮酚对HSE具有一定的抗炎作用。

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠血管细胞黏附分子1的影响

目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平的影响。方法将30只雄性SD小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和依达拉奉组,每组10只。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24h后采集脑组织和血清,分别采用免疫组织化学、ELISA法检测VCAM-1和ICAM-1水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠脑组织和血清ICAM-1、VCAM-1明显升高(P<0.05);与缺血再灌注组比较,依达拉奉组脑组织ICAM-1、VCAM-1[(0.14±0.02)μg/L vs(0.19±0.04)μg/L、(0.12±0.02)μg/L vs(0.17±0.03)μg/L,P<0.05]和血清ICAM-1、VCAM-1[(1.03±0.29)μg/L vs(1.29±0.44)μg/L、(170.79±43.42)μg/L vs(261.85±73.05)μg/L,P<0.05]明显降低。结论依达拉奉能改善脑缺血再灌注大鼠的症状,其作用机制之一是抑制ICAM-1和VCAM-1的生成。

褪黑素对脑出血大鼠的脑保护作用及机制

目的探讨褪黑素对脑出血(ICH)后大鼠脑组织神经细胞超微结构、氧化应激及促炎症因子表达的影响及机制。方法 SD大鼠130只随机分为正常组、假手术组、ICH模型组(模型组)、褪黑素干预组(褪黑素组),除正常组外,各组随机分为12 h、1 d、2 d、4 d、7 d共5个时间点亚组;采用透射电镜技术观察神经细胞超微结构;黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸比色法测定脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;免疫组化法检测核转录因子-κB(NF-κB)p65阳性细胞表达;Western blot法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果 ICH后模型组神经元肿胀、核膜结构不清、细胞器减少,线粒体肿胀、空泡化,可见类似凋亡的细胞核,同一时间点褪黑素组神经元及线粒体超微结构病理改变轻微。与正常组和假手术组比较,模型组ICH后12 h^4 d时SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P<0.05);与模型组比较,褪黑素组MDA含量显著降低,SOD活性升高(均P<0.05);ICH后模型组NF-κBp65阳性细胞表达和TNF-α蛋白表达高于正常组(均P<0.05)。ICH后不同时间点褪黑素组NF-κB p65阳性细胞及TNF-α蛋白表达水平显著低于模型组(均P<0.05)。结论褪黑素可减轻ICH大鼠神经细胞超微结构损伤及氧化应激水平,褪黑素的神经保护机制可能与其抑制ICH后炎症反应相关。

急性脑梗死患者血清IL-35、MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系。结果颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例。易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05)。MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义。结论脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关。

广西壮族哮喘患者ADAM33基因多态性与肺功能及哮喘病情的相关性研究

目的探讨整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)基因多态性与肺功能及哮喘病情的相关性。方法对纳入的87例哮喘患者进行肺功能检查及病情分级,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)方法进行基因分型,分析S2位点CC基因型、CG基因型,T2位点GG基因型、AG基因型的分布情况及其与肺功能指标FEV1%、FVC%和哮喘病情的相关性。结果 S2位点基因型构成与肺功能指标FEV1%、FVC%相关,突变杂合子CG基因型组的肺功能较野生型CC基因型组好(P<0.05);T2位点基因型构成与FEV1%、FVC%无相关性(P>0.05),S2与T2位点多态性与哮喘病情严重程度无相关性(P>0.05)。结论 ADAM33基因多态性与广西壮族哮喘患者肺功能相关,S2位点C→G突变可能对广西壮族哮喘患者的肺功能具有保护作用,但该基因多态性与哮喘病情严重程度不相关。

超微血管成像对颈动脉斑块内新生血管评价及危险因素分析

目的探讨超微血管成像(Super Micro-vascular Imaging,SMI)评估颈动脉斑块内新生血管的价值,并对相关危险因素进行分析。方法 选取常规超声发现颈动脉粥样硬化斑块患者46例,所有患者均接受SMI及超声造影(Contrast Enhanced Ultrasound,CEUS)检查,评价SMI与CEUS检查结果的一致性,并详细记录患者的基线临床资料及检查结果。结果 SMI与CEUS评分有较好的一致性(Kappa=0.508,P<0.05)。SMI和CEUS检测到的大部分新生血管位于同一位置。以CEUS评分为诊断标准,SMI评分的受试者工作特征(Receiver Operating Characteristic curve,ROC)曲线下面积达0.895,P<0.05,SMI评分诊断斑块内新生血管的敏感度88%,特异度80%。对可能的相关危险因素进行Logistic回归分析发现:脑梗病史、高水平总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸是斑块内新生血管形成的危险因素(P<0.05);根据Spearman秩相关分析发现SMI评分与总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸呈正相关(P<0.05)。结论 SMI是检测颈动脉斑块内新生血管便捷、有效的技术;脑梗病史、高水平总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸是斑块内新生血管形成的危险因素。

抑制MMP-9表达与大鼠氧糖剥夺后星形胶质细胞AQP4的表达变化

目的探讨抑制星形胶质细胞基质金属蛋白酶(MMP)-9表达与氧糖剥夺后水通道蛋白(AQP)4的表达变化。方法体外培养原代星形胶质细胞,建立氧糖剥夺缺血细胞模型,随机分为正常组、阴性对照组和MMP-9抑制组。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率,利用慢病毒转染抑制MMP-9的表达,实时荧光定量RT-PCR验证MMP-9的表达,通过实时荧光定量RT-PCR和免疫印迹分别检测星形胶质细胞AQP4的表达变化。结果细胞经氧糖剥夺处理后,细胞存活率显著下降(P<0.05);MMP-9抑制组星形胶质细胞与阴性对照组相比,MMP-9 mRNA表达显著下调(P<0.05),AQP4 mRNA和蛋白表达均显著下降(P<0.05)。结论氧糖剥夺使星形胶质细胞活性下降,抑制MMP-9的表达可介导AQP4表达下调,提示MMP-9和AQP4可能共同参与缺血性脑水肿的形成。

甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响

目的探讨甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响。方法实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)为抗原诱导。将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为甲强龙组、EAE组和正常组,每组10只。采用蛋白质印迹法检测大脑的CD80和CD86表达水平。结果甲强龙组神经功能缺损症状轻于EAE组,大脑CD80表达水平明显低于EAE组(P<0.05),而CD86表达明显高于EAE组(P<0.05)。结论甲强龙能改善EAE小鼠的症状,其作用机制之一是抑制CD80表达并上调CD86的表达。

甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的肿瘤坏死因子α和白介素17的影响

目的探讨甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)小鼠的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素17(IL-17)的影响。方法将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为甲强龙组、EAE组和正常组,每组10只。EAE模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)为抗原诱导。采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测小鼠大脑的TNF-α和IL-17表达水平。结果甲强龙组的临床症状较EAE组改善(P<0.05),大脑的TNF-α和IL-17表达水平明显低于EAE组(P<0.05)。结论甲强龙能改善EAE小鼠的症状,其作用机制之一是抑制促炎性因子TNF-α和IL-17的表达。

杀菌条件对羊乳品质特性及储藏稳定性的影响

本研究通过不同条件(65℃、30 min,75℃、20 min,85℃、15 min,90℃、10 min)对羊乳进行杀菌处理,主要利用色差仪、电子鼻分析、高效气相色谱检测及超高分辨显微镜分别对羊乳色度及外观状态、风味、中-短链游离脂肪酸含量等进行测定,并探究21 d贮藏期内羊乳的平均粒径与微观结构的变化。结果表明,不同杀菌条件对羊乳色度及外观状态无显著影响(P>0.05),电子鼻检测可明显区分不同杀菌条件下羊乳的风味变化,杀菌后乳中-短链游离脂肪酸含量均显著增加(P<0.05)。经21 d储藏后,羊乳粒径增大导致体系稳定性降低,90℃、10 min杀菌条件可有效抑制羊乳贮藏期内粒径的增加,有利于提高羊乳稳定性,为增强羊乳品质特性并改善其加工工艺提供理论依据。

超微血管成像评价颈动脉斑块内新生血管的研究

目的探讨超微血管成像(Superb Micro-vascular Imaging,SMI)评估颈动脉斑块内新生血管的价值。方法选取常规超声发现颈动脉粥样硬化斑块患者46例,所有患者均接受SMI及超声造影(CEUS)检查。评价SMI与CEUS检查结果的一致性。结果 SMI评分与CEUS评分有较好的一致性,差异无统计学意义(Kappa=0.508,P<0.05)。多数SMI检查发现的新生血管与CEUS检查发现的新生血管位于同一平面。以CEUS评分为诊断标准,SMI评分的受试者工作特征(ROC)曲线下面积达0.895,P<0.05。SMI评分诊断斑块内新生血管的敏感性88%,特异性80%。结论 SMI是检测颈动脉斑块内新生血管便捷、有效的技术,对评价颈动脉斑块的稳定性具有重要的意义。

血清MMP-9及IL-35在急性脑梗死患者中的表达及意义

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及白细胞介素-35(IL-35)在急性脑梗死患者中的表达及临床意义。方法选择急性脑梗死(ACI)患者44例(ACI组)及同期正常人40名(对照组),分别检测两组研究对象血清MMP-9和IL-35的浓度并进行比较。结果脑梗死组患者血清MMP-9水平明显高于对照组,血清IL-35水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死与炎症反应密切相关,MMP-9和IL-35可能在急性脑梗死缺血性炎性损伤中具有重要作用。

星形胶质细胞缺氧缺糖后PKC PKA PKG CaMKⅡ表达的变化及对AQP4的影响

目的探讨星形胶质细胞在缺氧、缺糖情况下蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶G(PKG)及钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达变化情况。方法取2 d龄新生SD大鼠的大脑皮层进行星形胶质细胞的纯化与培养,通过缺氧、缺糖处理建立缺血细胞模型。以实验处理方式的不同分为对照组和模型组,通过RT-PCR法检测星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)表达的变化,采用Western blot法检测星形胶质细胞PKC、PKA、PKG和CaMKⅡ的表达情况。比较两组各项指标的差异。结果模型组的AQP4表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组的PKC表达水平低于对照组,CaMKⅡ表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PKA、PKG的表达水平在两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺氧、缺糖导致的星形胶质细胞的PKC表达水平下降及CaMKⅡ表达水平升高,可能与星形胶质细胞水肿有关。

褪黑素对脑出血大鼠神经细胞mtDNA缺失及线粒体转录因子A表达的影响

目的观察褪黑素对脑出血大鼠神经细胞mtDNA缺失、线粒体转录因子A(mtTFA)表达的影响。方法 70只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑出血模型组(模型组)、褪黑素治疗组(褪黑素组),组内随机分为12 h、1 d、2 d、4 d、7 d共5个时间点,应用修正神经功能缺损评分进行神经功能评估;应用荧光实时定量PCR技术对神经细胞mtTFA mRNA转录水平以及mtDNA缺失率进行定量分析;透射电镜技术观察神经元线粒体超微结构。结果脑出血后1 d^7 d褪黑素组神经功能评分低于模型组(P<0.05);脑出血后12 h^2 d时褪黑素组mtTFA mRNA表达显著高于模型组(P<0.05);褪黑素组mtDNA4834 bp缺失率低于模型组(P<0.05);模型组神经元线粒体肿胀、空泡化、数量减少,褪黑素组线粒体超微结构病理改变轻微。结论褪黑素能够上调脑出血大鼠神经细胞mtTFA表达,减少mtDNA4834 bp缺失,褪黑素可能通过保护线粒体功能从而发挥神经保护作用。

油脂体的组成、结构及氧化稳定性研究进展

油脂体(oil body,OB)是存在于植物种子中储藏脂质的亚细胞器,由中性三酰基甘油(triacylglycerol,TAG)、环绕在TAG外的单层极性磷脂和镶嵌在磷脂膜上的蛋白所组成,OB的组成成分及独特的结构使其具备一定的氧化稳定性。OB可通过水提取法和酶辅助法提取,OB乳液作为一种天然的预乳化水包油乳液,已逐渐被应用于取代合成油滴,在食品、医药及畜牧等领域具有广阔的应用价值。因此,探究OB组成、结构及环境因素对于OB乳液氧化稳定性的影响具有一定的现实意义。本文综述了OB的组成、结构、提取工艺、OB乳液氧化稳定性及其在食品领域的应用前景,可为OB的开发与利用提供参考。