民族地区中职学校智慧课堂“一平三段六步”教学模式的构建与实践

笔者针对民族地区中职学校教学资源利用率低、信息技术与课堂教学融合不够、传统课堂教学主体错位而引发的学生上课大面积睡觉以及课堂教学评价手段缺失等问题,以“45分钟课堂”为改革突破口,通过校企合作方式开发适合民族地区中职学校的智慧教学云平台,全面探索实施“三段六步”教学方法,实施“教学方式、学习方式和评价方式”等教学改革,构建开放式、多元化、全方位的智慧课堂评价体系,打造“高效课堂”。

复方苦参汤通过调节肠道Th1及Th17细胞分化缓解溃疡性结肠炎肠道损伤

目的研究复方苦参汤对实验性溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道T细胞分化的影响。方法将32只健康雄性C57小鼠随机分为正常对照组、模型组、复方苦参汤组及美沙拉嗪组,每组8只,除正常对照组外,均予以3%葡聚糖硫酸钠饮用1周复制UC模型,复方苦参汤组及美沙拉嗪组从造模第1天开始予以相应药物灌胃处理,对照组及模型组予以等量磷酸盐缓冲液灌胃,连续给药7 d。第8天处死所有小鼠,评估结肠组织损伤情况;qRT-PCR及ELISA检测结肠组织IFNγ、IL-17A、TNF-α、RORγt表达情况;流式细胞术检测脾脏及肠系膜淋巴结中IFNγ及RORγt表达阳性的CD_(4)^(+)T细胞占比。结果与对照组比较,模型组结肠黏膜损伤严重,疾病活动指数评分升高,结肠长度缩短,结肠组织中IFNγ、TNF-α、IL-17A、RORγt的mRNA及蛋白表达水平明显升高,脾脏及肠系膜淋巴结中IFNγ^(+)及RORγt^(+)的CD_(4)^(+)T细胞占比也显著上升;而与模型组比较,复方苦参汤组及美沙拉嗪组小鼠结肠组织损伤程度有所减轻,IFNγ、TNF-α、IL-17A、RORγt的表达均有不同程度降低,脾脏及肠系膜淋巴结Th1及Th17细胞占比降低。结论复方苦参汤可通过降低Th1及Th17细胞分化及肠黏膜相关促炎因子表达缓解肠道炎症损伤。

云计算在数字化校园建设中的应用

在科学与技术高速发展的今天,网络与信息技术已融入了人们生活中的每一个环节。各大高校都要紧跟时代的脚步大力建设数字化校园,提高学校的综合实力。云计算在近几年受到了人们的广泛关注,并得到了广泛使用。经过不断完善与发展,云计算技术已成为网络技术当中的中流砥柱。当前社会,教育体制在不断变化与改革,越来越多的高科技融入了校园建设以及教学活动当中,云计算也在此列。云计算这种先进的技术在我国高校发展甚至国家的发展中有着重要的意义。

数字化校园应用平台建设方案探究

建设数字化校园是素质教育改革背景下我国对高等教育提出的新指示,它要求学校内外实现联通,拓展校园地域空间,实现全面数字化教学环境,为学生建设多功能应用平台,提高高等教育院校的现代化教育水平。笔者以中职院校为背景,探究了其数字化校园应用平台建设特点及建设目标,并着重探讨了其实际的建设方案。

外源性甲状腺素对重型创伤性脑损伤大鼠中枢神经再生修复的作用

目的 探讨外源性甲状腺素对创伤性脑损伤(TBI)大鼠中枢神经再生修复的作用.方法 选择108只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为A组(正常组)、B组(甲状腺素组)、C组(TBI组)、D组(TBI+甲状腺素低剂量组)、E组(TBI+甲状腺素中剂量组)及F组(TBI+甲状腺素高剂量组),每组18只.参照Feeney法建立TBI动物模型,伤后6hA组和C组予生理盐水灌胃,B、D、E及F组分别予10 μg/kg、6.5 μg/kg、10 μg/kg、15.4 μg/kg甲状腺素灌胃.伤后1,3,7d各组按随机数表法选6只大鼠取脑组织.观察脑组织病理形态改变,并分别采用RT-PCR及免疫组化法检测Wnt3a和β-连接蛋白mRNA及脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的表达.结果 (1)A组及B组脑组织无病理改变;D、E、F组脑组织病理改变较C组明显减轻,并以E、F组作用更为明显.(2) RT-PCR显示,与C组比较,D组海马中Wnt3amRNA和β-连接蛋白mRNA的表达在伤后7d明显升高(Wnt3a mRNA:6.46±2.02∶4.08±1.06,β-连接蛋白:13.53 ±1.64∶2.11 ±0.63)(P<0.05);E、F组Wnt3a mRNA表达在伤后3,7d明显升高(E组:5.45±1.54∶2.78±1.04,8.59±1.88∶ 4.08±1.06,F组:5.40±1.38∶ 2.78±1.04,8.63±1.74∶ 4.08±1.06) (P <0.05),B-连接蛋白mRNA表达在伤后1,3,7d均明显升高(E组:3.10±0.59∶1.45±0.28,5.28 ±0.62∶1.45 ±0.28,4.12±0.43∶ 1.64±0.31,F组:8.78±0.92∶1.64 ±0.31,23.80±2.38∶2.11±0.63,25.94 ±3.79∶2.11±0.63) (P <0.05);而B组海马中Wnt3a mRNA和β-连接蛋白mRNA的表达无明显改变.(3)免疫组化显示,B组海马中BDNF和NGF表达无明显改变;D组BDNF和NGF无明显改变,而E、F组BDNF和NGF明显高于C组,并在伤后3d达到高峰[BDNF:(77.3±5.4)个∶(55.0±5.6)个、(78.0±7.8)个∶(55.0±5.6)个,NGF:(83.7±5.8)个∶(62.2±10.3)个、(86.8±4.8)个∶(62.2±10.30)个](JP<0.05).结论 外源性甲状腺素对正常大鼠Wnt/β-连接蛋白通路无影响.TBI后外源性甲状腺素能够明显促进中枢神经再生修复,可能与其上调通路mNRA的表达和增加BDNF及NGF的分泌有关.

不同活血化瘀方剂对重型颅脑损伤急性期大鼠的应用风险

目的探讨不同活血化瘀方剂对重型颅脑损伤(s TBI)急性期大鼠的影响。方法 306只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、脑蛋白水解物组、桃红四物汤、血府逐瘀汤组、通窍活血汤组、补阳还五汤组7组。除正常组外其余各组采用改良的Feeney’自由落体方法制备s TBI大鼠模型。造模成功后脑蛋白水解物组、桃红四物汤组、血府逐瘀汤组、通窍活血汤组、补阳还五汤组分别给予相应药物1. 11 mg/200 g、2. 04 g/200 g、3. 12 g/200 g、1. 92 g/200 g、5. 74 g/200 g灌胃,正常组和模型组给予生理盐水3 ml/200 g灌胃,各组每日均灌胃1次,连续7天。灌胃后随时统计大鼠死亡率,在第1、3、7天分别观察大鼠脑组织病理评分,检测血清微管相关蛋白Tau、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)含量。结果实验期间正常组与脑蛋白水解物组大鼠无死亡,其余各组大鼠死亡主要集中在前4天,前4天与正常组比较,模型组、桃红四物汤组、血府逐瘀汤组大鼠死亡率都显著升高(P <0. 01);与模型组比较,桃红四物汤组、血府逐瘀汤组大鼠死亡率也明显升高(P <0. 01),而通窍活血汤组、补阳还五汤组差异无统计学意义(P> 0. 05)。与正常组同时间相比较,各给药组大鼠脑组织病理评分及血清Tau、GFAP水平在3个时间段均明显升高(P <0. 05)。与模型组同时间比较,第1天血府逐瘀汤组、通窍活血汤组和补阳还五汤组大鼠病理评分升高,桃红四物汤组、血府逐瘀汤组、补阳还五汤血清GFAP蛋白水平升高(P <0. 05);而在第3天除桃红四物汤组外,其余各给药组病理评分较模型组降低;脑蛋白水解物组、通窍活血汤组、补阳还五汤血清Tau、GFAP水平降低(P <0. 05);第7天各给药组病理评分及血清Tau、GFAP水平均降低(P <0. 05)。结论 s TBI急性期使用桃红四物汤及血府逐瘀汤会加重病情,增加死亡风险。用活血化瘀药来治疗s TBI急性期的最佳时间段可能在发生损伤第4天后,并且以通窍活血汤和补阳还五汤效果最好。

甘草酸二铵通过Wnt/β-连接蛋白信号通路促进重型颅脑损伤大鼠中枢神经再生修复

目的从Wnt/β-连接蛋白信号通路探讨甘草酸二铵(DG)对重型颅脑损伤(STBI)大鼠中枢神经再生修复的影响.方法按随机数字表法将72只雄性SD大鼠均分为正常组、STBI模型组、神经节苷脂(GA)治疗组和DG治疗组.采用改良的Feeney自由落体方法建立STBI大鼠模型;正常组不致伤.制模后6 h,GA治疗组和DG治疗组分别经尾静脉注射单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液或DG注射液各0.78 mL,每日注射1次,连续注射7 d;正常组和STBI模型组则给予等量生理盐水.各组分别于给药后1、3、7 d取6只大鼠进行神经功能缺损评分(NSS);然后取腹主动脉血和脑组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量;取海马齿状回颗粒下区(SGZ)组织,行苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察病理学改变;用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测海马组织Wnt3a、β-连接蛋白、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)及Axin的mRNA表达.结果①正常组大鼠无神经功能缺损表现,NSS评分为0分.STBI制模后1 d大鼠NSS评分即明显升高,之后随时间延长逐渐下降.加用GA或DG治疗后1 d大鼠NSS评分即显著低于模型大鼠(分:7.33±2.07、6.17±2.23比9.33±1.63,均P<0.01),且随时间延长呈逐渐下降趋势,至7 d时差异仍有统计学意义(分:2.67±0.82、1.00±0.00比6.17±2.23,均P<0.01),而且DG治疗组的NSS评分较GA治疗组降低更为显著.②正常组大鼠海马SGZ细胞层次、结构清晰,排列较为紧密整齐.STBI模型组大鼠SGZ神经细胞和组织于各个时间点均有不同程度的损伤与破坏.加用GA或DG治疗后大鼠神经组织损伤得以改善,并随时间延长逐渐好转,而DG的作用更为明显.③正常组海马组织Wnt3a、β-连接蛋白的mRNA几乎不表达,GSK-3β、Axin的mRNA表达较高,血清中BDNF和NGF含量很少.STBI制模后1 d,大鼠海马组织Wnt3a、β-连接蛋白的mRNA表达量及血清BDNF、NGF含量均明显升高,GSK-3β、Axin的mRNA表达量明显下降.加用GA或DG后1 d海马组织Wnt3a、β-连接蛋白的mRNA表达量及血清BDNF、NGF含量均较模型组明显升高,GSK-3β、Axin的mRNA表达量显著降低,且DG的作用较GA更为显著〔Wnt3a mRNA(2-ΔΔct):3.51±0.14比2.93±0.05,β-连接蛋白mRNA(2-ΔΔct):1.90±0.08比1.75±0.04,BDNF(ng/L):4.06±0.55比3.16±0.64,NGF(ng/L):9.53±1.08比7.26±0.43,GSK-3βmRNA(2-ΔΔct):0.75±0.01比0.79±0.01,Axin mRNA(2-ΔΔct):0.74±0.02比0.76±0.02,均P<0.05〕,并随时间延长呈逐渐升高或下降趋势,至7 d时差异仍有统计学意义.结论DG能够促进STBI大鼠中枢神经再生修复,其机制可能与Wnt/β-连接蛋白信号通路介导的神经细胞增殖分化及海马SGZ神经组织的重建有关.

活血化瘀方剂对重型颅脑损伤大鼠Wnt/β-连环蛋白信号通路表达的影响

目的动态观察重型颅脑损伤(sTBI)急性期大鼠神经功能缺损评分(NSS)、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路、脑源性神经营养因子(BDNF)与神经生长因子(NGF)的表达规律,探讨活血化瘀方剂的干预作用.方法将126只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(生理盐水2 kg/L)、模型组(生理盐水2 kg/L)、脑蛋白水解物组(BP组,5.6 g/kg)、桃红四物汤组(TH组,10.2 g/kg)、血府逐瘀汤组(XF组,15.6 g/kg)、通窍活血汤组(TQ组,9.6 g/kg)、补阳还五汤组(BY组,28.7 g/kg)7组,每组18只.采用改良Feeney自由落体法建立sTBI大鼠模型;对照组不予创伤处理.各组分别于伤后6 h灌胃相应药物,伤后1、3、7 d进行NSS评分;取大鼠海马组织,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Wnt3a和β-catenin的mRNA表达;采用免疫组化法检测BDNF和NGF的阳性表达.结果与对照组比较,模型组大鼠伤后1 d即出现明显的颅脑损伤症状,表现为NSS评分明显升高,Wnt3a和β-catenin的mRNA表达明显上调,BDNF和NGF阳性表达明显增加,说明sTBI大鼠模型制备成功,并随时间延长呈现一定自我修复能力.与模型组相比,XF组、TQ组和BY组NSS评分于伤后1 d即明显下降(分:6.6±1.5、6.1±2.0、5.7±2.4比9.4±1.5,均P<0.05),而BP组及TH组NSS评分于伤后7 d才明显下降,且TQ组和BY组NSS评分下降幅度较其他药物组更加显著.与模型组比较,BP组海马组织Wnt3a和β-catenin的mRNA表达分别于伤后1 d、3 d明显升高,并随时间延长持续升高;4个活血化瘀方剂组Wnt3a和β-catenin的mRNA表达于伤后1~3 d均有不同程度的波动,但均于伤后7 d明显高于模型组,以BY组升高更为显著〔Wnt3a mRNA(2-ΔΔCt):154.7±4.1比17.4±1.0,β-catenin mRNA(2-ΔΔCt):17.05±0.45比2.74±0.13,均P<0.05〕,其次为TQ组〔Wnt3a mRNA(2-ΔΔCt):126.6±2.8比17.4±1.0,β-catenin mRNA(2-ΔΔCt):8.70±1.19比2.74±0.13,均P<0.05〕.与模型组比较,BP组BDNF和NGF的阳性表达在伤后1 d升高,但3 d达峰值后有所下降;4个活血化瘀方剂组BDNF和NGF的阳性表达于伤后1~3 d均有不同程度的波动,但均于伤后7 d明显高于模型组,其中TQ组和BY组在伤后1 d即明显高于模型组〔BDNF阳性细胞(个/MP):56.4±6.2、61.6±7.0比37.4±2.0,NGF阳性细胞(个/MP):58.4±5.0、62.4±4.4比53.4±3.6,均P<0.05〕,且伤后7 d时升高幅度较其他药物组更为显著.结论桃红四物汤、血府逐瘀汤、通窍活血汤和补阳还五汤对sTBI急性期大鼠的神经再生修复均有一定疗效,但作用强度有所不同,以补阳还五汤和通窍活血汤起效更快、效果更好.