血浆β-血小板球蛋白在急性脑梗死中的作用

目的 :动态观察血浆 β -血小板球蛋白 (β -thromboglobulin,β -TG)与急性脑梗死 (acutecerebralin farction ,ACI)的关系。方法 :采用酶标记免疫测定法测定 30例ACI患者 6～ 72h、 7d和 30例健康对照组血浆 β -TG的变化。结果 :发现ACI发病 6～ 72hβ -TG高于对照组 (P <0 0 1) ,但 7d后 β -TG与对照组无显著性差异(P >0 0 5 )。这些变化与病灶体积的大小无明显正相关 (P >0 0 5 ) ,发病 6～ 72h内血浆β -TG水平随梗死体积的增大有增高的趋势。结论 :急性脑梗死患者血小板活性增高 ,β -TG升高可能为发病在 6～ 72h的ACI患者。因此 ,可将血浆β -TG的改变作为急性脑梗死发病的判断指标之一。

解除颈动脉狭窄对认知功能影响的临床研究

目的观察颈动脉狭窄解除后认知功能变化的情况。方法对已确诊的32例颈动脉狭窄的患者在支架安放术前及术后2周、3个月、半年行MOCA检查,观察其认知功能变化的情况。结果术前实验组与对照组MOCA得分相比有下降,差异有统计学意义,P<0.05,而术后6个月实验组与对照组比较仍然有降低,但差异无统计学P>0.05。在CAS实验组中,MOCA得分正常者(>26分),在术后的评分较术前有增高的趋势,但差异无统计学意义,P>0.05;MOCA得分异常者(≤26分),在术后2周时评分无明显改善,但在3个月,特别是6个月后评分有显著提高,差异有统计学意义,P<0.05。结论在解除颈动脉狭窄以后,由于脑血流灌注的增加,腔隙性脑梗死发生的减少,从而使认知功能得以改善。

纳络酮治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的 观察纳络酮治疗急性脑梗死临床疗效。方法 对已确诊的60例急性脑梗死病人随机分为对照组和纳络酮试验组,同时分别给予常规药物治疗和加用纳络酮注射液治疗,治疗前后进行NIH评分和Barthel指数评分,并进行不良反应的观察。结果 试验组30例病人中27例病人临床症状有明显改善,对照组30例病人中20例病人临床症状明显改善,总有效率分别为90％和67％,试验组有效率明显高于对照组,两组有效率之间差异有统计学意义(P<0.05)。未见纳络酮不良反应。结论 纳络酮可能对急性脑梗死患者神经细胞有保护作用,并可促进其神经系统功能恢复,改善预后,减少致残率。

5·12汶川大地震医疗救援人员常见心理反应及干预措施

目的探讨5·12汶川大地震医疗救援人员常见心理反应形成原因及干预措施。方法对我院地震伤员救治病房及未收治地震伤员病房的医护人员分别进行谈话、观察及危机干预评估量表(Rick A.Myer)评分,两组结果进行比较;对两组研究对象出现的各种常见的不同躯体及心理反应形成原因进行分析与干预。结果地震伤员救治病房的医护人员都出现不同程度心理不适,与未收治地震伤员病房的医护人员比较,差异有显著性意义(P<0.01)。结论直接参与灾后救援的医护人员由于极度疲劳、休息与睡眠的不足和对生还者的共情,常常出现严重的身心困扰,积极的心理干预能使这些心理创伤减轻,甚至消失。

脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察

背景五年来，人们已经在动物脑内对脑出血血肿周围的病理改变进行了一些研究，然而很少人对脑出血后血肿周围的病理和超微结构进行评估。因此，本研究的目的是观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化。方法对30例脑出血患者采取非功能区漏斗式入颅，在入颅路径过程必须切除的脑组织中，把远离血肿的脑组织作为对照组（发病12h以内），靠近血肿旁1cm脑组织作为实验组。按发病到手术的时间将实验组分为6h以内组6例，6—12h组7例，12—24h组5例，24—48h组3例，48～72h组3例，3—4d组3例，5d组2例，8d组1例。应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化。结果对照组脑组织形态和结构基本正常。实验组6h以内脑组织有轻微损伤。6h以后脑组织损伤逐渐加重。24—48h损伤达高峰，光镜显示脑细胞和纤维水肿明显，细胞形态不完整，核固缩，炎性细胞浸润明显；电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集，线粒体肿胀，嵴变短或消失，核糖体减少，次级溶酶体增加，细胞变空，细胞膜不完整，胶质细胞核固缩。72h以后损伤逐渐好转，5d时损伤与6—12h组相似，8d时基本好转，与6h以内组基本接近。结论脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变，损伤高峰在24—72h，与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致，可能与血肿周围组织的继续发性损伤有关。

脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞凋亡的关系。方法对30例手术的脑出血患者于血肿旁约1cm处取少许脑组织作为试验组，按发病到手术的时间将试验组分为〈6h（6例）、6～12h（7例）、12～24h（5例）、24～72h（6例）、〉72h（6例）。从前两组中选7例患者于手术入颅路径上远隔血肿处取少许脑组织作为对照组。应用苏木素-伊红（HE）染色、免疫组化染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）分别观察组织病理、炎性细胞浸润和小胶质细胞增生、凋亡细胞、促凋亡基因（Bax）、抗凋亡基因（Bcl-X）的变化情况。结果光镜观察显示：对照组和试验组6h内脑组织基本正常，试验组6～12h损伤较轻，12～24h损伤较重，24～48h损伤严重，以后逐渐好转，8d时与对照组相似。免疫组化显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润从6～12h逐渐明显，12～24h达高峰（P均〈0．01），小胶质细胞增生从24～72h开始，72h以后明显增强（P均〈0．01）；凋亡细胞、Bax蛋白表达从6～12h开始增加，12～24h达高峰（P〈0．05或P〈O．01）。Bcl—X蛋白及其mRNA表达从12～72h有增加的趋势，但差异无显著性。RT—PCR显示：Bax mRNA表达与免疫组化结果相似；相关分析显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润和小胶质细胞增生与凋亡细胞、Bax蛋白和BaxmRNA表达呈显著正相关（P〈0．05或P〈0．01）．与Bcl—X蛋白及其mRNA表达无相关性（P均〉0．05）。结论脑出血后血肿周围组织的炎性反应与细胞凋亡关系密切，并与组织病理损伤相一致。

多灶性脑梗死患者血浆血小板4因子变化及其临床意义

目的 探讨多灶性脑梗死患者血浆血小板 4因子 (PF4)变化及其临床意义。方法 采用酶标免疫测定法测定 38例多灶性脑梗死患者血浆PF4的含量 ,并与正常人进行对照。结果 多灶性脑梗死组PF4为(14 6 9± 7 6 3)ng/ml,显著高于正常对照组的 (6 5 0± 2 70 )ng/ml,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;PF4水平与病灶体积无关 (r=0 0 93,P >0 0 5 ) ,但与病灶数目有一定关系 (r=0 74 5 ,P <0 0 5 ) ,多灶性脑梗死组病灶越多 ,PF4越高。结论 多灶性脑梗死患者存在血小板活性增高 。

脑卒中部位与认知功能障碍的相关分析

目的观察不同部位脑卒中所致认知功能障碍的特点,探讨脑卒中部位与认知功能障碍之间的关系。方法采用中文版蒙特利尔认知评估量表(MOCA)对100例脑卒中患者(脑梗死63例,脑出血37例;卒中部位:额叶15例,顶叶15例,颞叶12例,枕叶8例,丘脑14例,基底节20例,小脑8例,脑桥8例)进行测试,将脑卒中患者的CT/MRI定位与MOCA的7个分项目[(定向力(ORT)、视空间与执行功能(EF)、命名(NAM)、记忆(MEM)、注意(ATT)、语言功能(LANG)包括复述与流畅性、抽象概括(ABS)]的测试结果进行相关分析。结果(1)额叶、顶叶、颞叶、枕叶、丘脑、基底节卒中与认知功能障碍的发生相关(均P<0.05)。小脑、脑桥卒中与认知功能障碍无关。(2)额叶卒中损害ORT、EF、MEM、ATT;顶叶卒中损害EF、NAM、MEM、ATT;颞叶卒中损害EF、MEM、LANG,枕叶卒中损害EF;丘脑卒中损害MEM、LANG;基底节卒中损害EF、MEM、LANG。结论脑卒中患者认知功能障碍的发生与卒中部位有关,不同部位脑卒中损害的认知功能障碍也不同。

CT灌注成像评估脑出血患者血流动力学的变化

目的采用CT灌注成像(CT perfusion,CTP)研究脑出血患者血流动力学的变化。方法选择经CT确诊的幕上脑出血患者41例,于发病5h^14d行双层脑CTP检查,按发病到检查时间将患者分为≤12h,>12~24h,>24~48h,>48~72h,>72h^2周。采用非去卷积模型斜率法计算血肿中心、血肿周围水肿带、水肿带外(距离水肿边缘1cm)以及远隔皮质区不同感兴趣区的脑血流量(cerebral bolood flow,CBF)、相对脑血容量(relative cerebral blood volume,rCBV)、达峰值时间(peak time,PT)及各感兴趣区时间密度曲线(time density curve,TDC)。以CBF≤20ml.100g-1.min-1为脑灌注损伤。结果所有患者灌注参数图从血肿中心到正常区色差呈阶梯状分布;血肿中心、血肿周围水肿带、水肿带外及远隔皮质区的平均CBF[(2.5±1.9)、(19.8±10.1)、(42.2±9.2)、(54.8±8.8)ml.100g-1.min-1]、rCBV[(2.9±1.7)、(7.1±4.3)、(25.8±5.1)、(37.9±4.5)%]及PT[血肿中心无峰值,(9.0±1.7),(8.0±1.1),(8.0±1.3)s]组内比较,差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.000,P=0.015)。②CTP灌注参数图所示的灌注损伤为(11±5)cm2,CT平扫显示的平均血肿范围为(6±3)cm2,两者比较差异有统计学意义(t=-10.99,P=0.000)。③血肿≥10ml的患者26例,15例CBF≤20ml.100g-1.min-1;血肿<10ml的患者14例,2例CBF≤20ml.100g-1.min-1。水肿带CBF与血肿体积呈直线相关(r=-0.501,P=0.001)。④血肿周围以上各区的CBF在不同时间段差异均无显著性,P>0.05。⑤脑积水患者的CBF和rCBV明显降低,而PT明显延长。结论CTP能够很好地反映脑出血后脑组织的血流动力学变化;血肿周边存在与血肿大小有关的缺血性损伤。

认知功能障碍与脑卒中部位的相关性分析

目的探讨脑卒中部位与认知功能障碍之间的关系,观察不同部位脑卒中所致认知功能障碍的特点。方法采用中文版蒙特利尔认知评估量表(MOCA)对100例脑卒中患者进行测试,将脑卒中患者的CT/MRI定位与MOCA的7个分项目(定向力ORT、视空间与执行功能EF、命名NAM、记忆MEM、注意ATT、语言功能包括复述与流畅性LANG、抽象概括ABS)的测试结果进行相关分析。结果(1)100例患者中脑梗死63例,脑出血37例,其中额叶卒中15例,顶叶15例,颞叶12例,枕叶8例,丘脑14例,基底节20例,小脑8例,脑桥8例。额叶、顶叶、颞叶、枕叶、丘脑、基底节卒中与认知功能障碍发生相关(P<0.05)。枕叶、脑桥卒中与认知功能障碍无关(P>0.05)。(2)额叶卒中患者认知功能的EF、ORT、MEM、ATT、ABS损害明显;顶叶卒中与认知功能的NAM、MEM、ATT、EF损害有关;颞叶卒中与LANG和EF损害有关,枕叶卒中患者视空间及执行功能(EF)损害明显;丘脑损害语言功能(LANG)受损明显;基底节卒中患者MOCA各分测验均有损害。结论脑卒中患者认知功能障碍的发生与卒中部位有关,不同部位卒中损害认知功能不同。

三七通舒治疗急性特发性面神经麻痹的疗效分析

目的探讨三七通舒对急性特发性面神经麻痹的疗效。方法将86例特发性面神经麻痹急性期(发病7天内)患者分为两组,对照组42例采用激素、B族维生素、抗病毒治疗以及针灸理疗等基础治疗,三七通舒组44例采用基础治疗+三七通舒治疗,疗程28天。采用House-Brackmann面神经功能分级评定及临床疗效指标判定。治疗前后行面神经电图(ENoG)检查。结果治疗前两组H-B面神经功能分级、患侧EnoG的潜伏期及振幅均具有可比性。治疗28天后,两组H-B评分比较差异有统计学意义(治疗组2.33±1.21vs对照组3.08±1.35,P<0.05);面神经电图显示治疗组患侧潜伏期(2.46±0.34)及振幅(189±67)均较对照组潜伏期(3.37±0.49)及振幅(131±52)有改善,两组差异有统计学意义(P<0.05);临床疗效指标比较显示两组总有效率分别为:治疗组95.45%,对照组80.95%,治疗组明显优于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论三七通舒胶囊联合激素、B族维生素、抗病毒、针灸及理疗等综合治疗对急性特发性面神经麻痹有效。

脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞因子表达的相关性

目的探讨脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞因子表达的相关性.方法将30例脑出血患者作为出血组,于血肿旁约1 cm处取少许脑组织.按发病到手术时间,将出血组分为＜6 h组(6例),6～12 h组(7例),12～24 h组(5例),24～72 h组(6例),＞72 h组(6例).从前两组中选7例患者,在手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织为对照组.应用HE染色、免疫组化及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等技术观察炎性细胞浸润、胶质细胞增生、肿瘤坏死因子(TNF)-α的蛋白及mRNA、白细胞介素(IL)-1β及IL-6 mRNA的表达情况.结果光镜观察显示:对照组、＜6h组血肿周围组织基本正常,6～12 h组损伤较轻,12～24 h组损伤较重,24～48 h组损伤严重,以后逐渐好转,8 d时与对照组相似.免疫组化显示:中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润从6～12h逐渐明显,12～72h达高峰(P＜0.05),胶质细胞增生从12～24h开始增加,24 h以后明显增加(P＜0.01),TNF-α蛋白表达从6～12 h开始增加,12～24h达高峰(P＜0.05),以后逐渐减少;RT-PCR显示:TNF-α mRNA与其蛋白表达基本一致,IL-1β和IL-6 mRNA的表达于12～72h达高峰(P＜0.01),以后有下降趋势.相关分析显示:中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的浸润和小胶质细胞的增生与TNF-α蛋白和mRNA、IL-1β、IL-6的mRNA表达呈显著正相关(P＜0.05),星形胶质细胞的增生与TNF-α蛋白和mRNA表达无相关性,与IL-1β、IL-6 mRNA表达呈显著正相关(P＜0.05).结论脑出血后血肿周围组织炎性反应与细胞因子的表达有密切关系.

腔隙性脑梗死后认知功能障碍的影响因素

目的探讨腔隙性脑梗死（LBI）后认知功能障碍的影响因素。方法对136例LBI患者（LBI组）和60例性别、年龄及所伴有的慢性病相匹配的对照者（对照组）分别进行简易精神状态检查（MMSE）量表测验、画钟测验（CDT）、老年性痴呆评定认知分量表中执行命令功能（EF）评分，并对检测结果进行比较。分析LBI患者的年龄、病灶数、伴发疾病（高血压、糖尿病及高脂血症）对上述测验结果的影响。结果（1）LBI组认知功能障碍发生率（55．8％）明显高于对照组（15％），MMSE、CDT评分明显低于对照组，EF得分明显高于对照组（均P〈0．01）。（2）LBI组中，≥65岁亚组、多发梗死灶亚组的MMSE、CDT、EF评分与〈65岁亚组、单发梗死灶亚组比较差异有统计学意义（P〈0．05～0．01），高血压亚组、糖尿病亚组及高脂血症亚组MMSE评分明显低于相应的对照亚组（均P〈0．05）。结论LBI患者认知功能障碍发生率明显增高，认知功能下降与LBI患者年龄、脑梗死病灶数及伴有高血压、糖尿病及血脂代谢紊乱有关。

脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应的相关性研究

目的研究脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应的关系。方法对30例脑出血患者（实验组）在手术时于血肿旁约1cm处取少许脑组织，按发病到手术的时间将实验组分为〈6h组（6例），6—12h组（7例），12—24h组（5例），24—72h组（6例），〉72h组（6例）。从前2组中选7例患者（对照组）在手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织。应用免疫组化染色，逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）分别观察补体C3和补体抑制剂（Clusterin）的表达与炎性细胞的浸润、胶质细胞增生、炎性细胞因子的表达情况。结果与对照组相比，脑出血患者C3表达高峰在12—72h（P〈0．05—0．01），Clusterin表达于12—72h有增高趋势，但无统计学意义；炎性细胞浸润从6—12h逐渐明显，12—72h达高峰（P〈0．05—0．01）；小胶质细胞、星形胶质细胞于24—72h后增生明显（均P〈0、01）；肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达于12—72h达高峰（P〈0．05—0．01），后逐渐降低。RT—PCR显示：TNF-α mRNA的表达与蛋白表达基本一致；白细胞介素（IL）-1β（IL-1β）和IL-6mRNA表达于12—72h达峰值（均P〈0．01）。相关因素分析显示：C3表达与炎性细胞浸润和胶质细胞增生及与细胞因子表达呈显著正相关（r=0．42—0．80；P〈0．05～0．01），而Clusterin与上述表达无相关性。结论脑出血患者血肿周围组织补体激活与炎性反应有密切关系。

急性脑梗死面积大小与血浆β-TG、PF_4动态变化的研究

目的 探讨急性脑梗死 (acute cerebral infarction,ACI)时血浆β-血小板球蛋白 (β- TG)、血小板第 4因子(PF4 )的变化与梗死面积大小的关系。方法 采用酶标免疫测定法对 35例急性脑梗死 (ACI组 )患者外周血β- TG、PF4进行检测并将各梗死面积组与健康对照组进行比较。结果 ACI各梗死面积组 6 - 72 hβ- TG、PF4 均高于对照组 (P<0 .0 1) ,7天后 ACI各梗死面积组 PF4 含量仍高于对照组 (P<0 .0 1) ,ACI患者各梗死面积组间β- TG、PF4 含量的比较均无差异 (P>0 .0 5 )。结论 在脑梗死发病初期 ,β- TG、PF4 参与急性血栓形成过程 ,β- TG、PF4 的升高程度与梗死面积。

省域职业教育现代化指标体系研究——以重庆市为例

推动职业教育现代化,需要方向与目标引领。衡量职业教育现代化程度的核心指标包括招生规模、中高职衔接、毕业生就业率、生均公用经费标准、"双师型"教师比例和服务产业发展能力6个方面。

卡巴拉汀对血管性痴呆认知功能的影响

目的 探讨卡巴拉汀治疗血管性痴呆的疗效。方法 来自门诊和住院的血管性痴呆病人 4 6例 ,均符合NINDS AIREN的诊断标准。治疗组口服卡巴拉汀 (艾斯能 ) 3～ 6mg/日 ,对照组口服脑复康 0 8tid或银杏制剂 80mgtid ,为期 12周。采用简易精神状态检查表 (MMSE)、AD评估量表———认知分量表(ADAS Cog)进行疗效评价。结果 治疗组完成 18例 ,12周时与治疗前比较病人的MMSE、ADAS Cog ,均有显著性改善 (P <0 0 5 )。无严重副作用发生。对照组 2 3例 ,治疗前后比较MMSE、ADAS Cog ,无显著性改变。结论 卡巴拉汀可以改善血管性痴呆病人的认知功能 ,而且安全。

脑梗死面积大小与血浆β-TG、PF4含量变化探讨

目的：探讨脑梗死时血浆β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)的变化与脑梗死面积的关系。方法：采用酶标免疫测定法分别对35例急性脑梗死(ACI组)、30例多灶性脑梗死(MFCI组)患者外周血β-TG、PF4进行检测并将各梗死面积组与健康对照组进行比较。结果：ACI各梗死面积有6-72h β-TG、PF4均高于对照组(P<0．01)，β-TG高于MFCI组(P<0．01)，MFCI组PF4高于对照组(P<0．01)，7天后ACI各梗死面积组PF4含量仍高于对照组(P<0．01)，两组患者各梗死面积组间β-TG、PF4含量的比较均无差异。结论：在脑梗死发病初期，β-TG、PF4参与急性血栓形成过程，β-TG、PF4的升高程度与梗死面积、范围大小无相关性。

脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察

目的观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化。方法对30例脑出血患者采取非功能区入颅直视手术,清除血肿前于血肿旁约1cm处取少许脑组织作为实验组,按发病到手术的时间分为6h以内组6例,6～12h组7例,12～24h组5例,24～48h组3例,48～72h组3例,3～4d组3例,5d组2例,8d组1例。从12h以内组中的7例患者于手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织作为对照组。应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化。结果对照组脑组织形态和结构基本正常。实验组6h以内脑组织有轻微损伤。6h以后脑组织损伤逐渐加重。24～48h损伤达高峰,光镜显示脑细胞和纤维水肿明显,细胞形态不完整,核固缩,炎性细胞侵润明显;电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集,线粒体肿胀,嵴变短或消失,核糖体减少,次级溶酶体增加,细胞变空,细胞膜不完整,胶质细胞核固缩。72h以后损伤逐渐好转,5d时损伤与6～12h组相似,8d时基本好转,与6h以内组基本接近。结论脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变,损伤高峰在24～72h,与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致。