电针改善血管性痴呆大鼠学习记忆及其与海马神经细胞蛋白激酶C表达的关系

目的观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马神经细胞蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法 SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组。在建立VD大鼠模型后,电针"百会"、"大椎"穴,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞PKC染色结果。结果与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.01);PKC免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P<0.01)。结论电针大鼠"百会"、"大椎"穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马PKC表达有关。

绞股蓝总甙对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的:观察绞股蓝总甙对大鼠局灶性缺血再灌注脂质过氧化脑损伤的影响。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用绞股蓝总甙(2 0 0～40 0mg/kg ,ip)后,观察大脑中动脉闭塞侧脑梗死面积、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平及脑功能的变化。结果:与损伤模型组比较,绞股蓝治疗组大脑中动脉闭塞侧脑梗死面积明显缩小;脑组织SOD水平显著升高、MDA水平显著下降;脑功能受损程度明显改善。结论:绞股蓝总甙对大鼠缺血再灌注脂质过氧化脑损伤有一定的保护作用。

电针改善血管性痴呆大鼠学习记忆及其与海马神经细胞谷氨酸、NMDAR表达的关系

目的观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马谷氨酸及其NMDA受体表达的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法 SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组。在建立VD大鼠模型后,电针"百会"、"大椎"穴,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马谷氨酸及其NMDA受体染色结果。结果与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.01);谷氨酸及其NMDA受体免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P<0.01)。结论电针大鼠"百会"、"大椎"穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马谷氨酸及其NMDA受体表达有关。

绞股蓝总苷防治大鼠肝纤维化的实验研究

目的 :观察绞股蓝总苷对肝纤维化的防治作用并探讨其机理。方法 :用 5 0 %四氯化碳油腹腔注射6周诱发大鼠肝纤维化模型 ,同时用绞股蓝总苷 (10 0～ 2 0 0 mg/ kg,ip)治疗。测定肝功能 ,肝组织内丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)水平 ,并通过光镜、电镜观察肝组织病理变化 ,免疫组织化学法检测肝组织纤维连接素 (Fn)表达。结果 :绞股蓝组较模型组 :肝功能明显改善 ,谷丙转氨酶 (AL T)、谷草转氨酸 (AST)显著降低 ;肝组织纤维化程度明显改善 ;肝组织内 MDA水平明显降低 ,SOD水平明显升高 ;肝组织内 Fn表达减少。结论 :绞股蓝总苷具有抗肝纤维化作用 ,此作用可能与其保护肝细胞 。

雷公藤及其单体的药理和毒理病理学研究进展

雷公藤具有抗炎、免疫调节、抗肿瘤、抗生育等作用.近20年来,雷公藤在我国临床上应用日趋广泛和活跃,特别是对自身免疫性风湿类疾病、肾脏病和皮肤病等的疗效引起国内外重视.笔者结合近期有关文献就雷公藤及其单体的药理和毒理病理学研究综述如下.

雷公藤内酯醇抑制RANTES和MIP-1α对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞趋化作用的研究

探讨雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞与RANTES和MIP - 1α趋化反应的影响。建立大鼠佐剂性关节炎模型 ,应用雷公藤内酯醇 (0 .2～ 0 .4mg/kg ,ip)后 ,分离大鼠外周血T淋巴细胞 ,观察RANTES和MIP - 1α对T淋巴细胞趋化反应的影响 ,检测病变关节肿胀度 ,观察病变关节组织的炎症病理变化。雷公藤内酯醇在 0 .2～ 0 .4mg/kg范围内 ,能明显减轻佐剂性关节炎病变关节肿胀度 ,减轻病变组织的炎症反应程度 ,显著抑制RANTES和MIP - 1α对T淋巴细胞的趋化作用。指出 ,雷公藤内酯醇能明显抑制RANTES和MIP - 1α对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞趋化作用。

雷公藤内酯醇对大鼠脑局灶性缺血再灌注后脑神经细胞凋亡的影响

目的 :探讨雷公藤内酯醇 (triptolide,TL)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内神经细胞凋亡的影响。方法 :采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。观察雷公藤内酯醇 (0 2～ 0 4mg·kg-1,ip)对各组大鼠神经功能缺失评分的影响 ,应用免疫组化染色技术 ,观察大鼠大脑中动脉闭塞侧髓过氧化物酶 (MPO)免疫染色阳性细胞数、细胞原位凋亡 (TUNEL)染色阳性细胞数的变化。结果 :与损伤模型组比较 ,雷公藤内酯醇两治疗组可明显改善大鼠神经功能的受损程度 ,并减少MPO及TUNEL染色阳性细胞数。结论 :雷公藤内酯醇具有抑制局灶性脑缺血再灌注时白细胞浸润、抗神经细胞凋亡作用 ,从而改善受损的神经功能。

雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1表达的影响

目的 :观察雷公藤内酯醇 (Triptolide,TL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内ICAM - 1表达的影响。方法 :以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象 ,应用免疫组化及HE染色技术 ,观察缺血前后应用TL(0 .2 - 0 .4mg/kg)对大鼠大脑中动脉闭塞侧ICAM - 1表达、微血管内附壁中性粒细胞数、脑组织含水量的影响。结果 :与损伤模型组比较 ,TL两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑组织微血管内皮ICAM - 1免疫阳性表达量、微血管内附壁中性粒细胞计数以及脑组织含水量均明显减少。结论 :结果提示TL具有明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内ICAM - 1表达和微血管内中性粒细胞粘附的作用。缺血再灌注脑损伤的基础与临床研究已证实 ,中性粒细胞在缺血梗死灶周围脑组织的浸润对脑组织的损害起着重要作用 ;而脑组织内中性粒细胞的浸润需要脑微血管内皮细胞经ICAM - 1等粘附分子介导和炎细胞相互作用才能完成附壁游出和浸润。抑制和阻断粘附分子的作用有助于减轻脑缺血损害 ,为缺血性脑血管病的治疗开辟新的途径。

雷公藤内酯醇抑制大鼠脑局灶性缺血再灌注后脑组织IL-1βmRNA表达的研究

目的 观察雷公藤内酯醇 (Triptolide ,TL)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内IL 1βmRNA水平变化的影响 ,探讨雷公藤内酯醇对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤保护作用的机制。方法 建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察应用雷公藤内酯醇 (0 2和 0 4mg·kg-1)对大鼠脑组织微血管内附壁中性粒细胞计数 ,以及神经功能受损程度的影响。应用RT PCR技术 ,检测大中动脉闭塞侧脑组织IL 1βmRNA表达水平的变化情况。结果 与对照组比较 ,雷公藤内酯醇两治疗组大脑中动脉闭塞侧微血管内附壁中性粒细胞计数、脑组织IL 1βmRNA水平均明显下降。神经功能受损程度也明显改善。结论 雷公藤内酯醇具有明显抑制缺血再灌注大鼠脑组织内IL 1βmRNA表达、降低IL 1β含量和抑制白细胞浸润的作用。

绞股蓝总甙对大鼠脑局灶性缺血再灌注神经细胞凋亡影响的实验观察

目的 探讨绞股蓝总甙Gypenosides (GP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内神经细胞凋亡的影响。方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察绞股蓝总甙 (2 0 0 4 0 0mg/kg,ip)对各组大鼠神经功能缺失评分的影响 ,应用免疫组化染色技术 ,观察大鼠大脑中动脉闭塞侧脑组织内神经细胞TUNEL染色阳性细胞数的变化。检测大脑中动脉闭塞侧脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)水平变化。结果 与损伤模型组比较 ,绞股蓝总甙治疗组大脑中动脉闭塞侧脑组织TUNEL染色阳性细胞数明显减少 (P <0 0 5和P <0 0 1 )、脑组织SOD水平显著升高 (P <0 0 5和P <0 0 1 )、MDA水平显著下降 (P <0 0 5和P <0 0 1 ) ;脑功能受损程度明显改善 (P <0 0 5和P <0 0 1 )。结论 绞股蓝总甙具有抑制局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡作用 ,从而改善受损的神经功能。其作用机制可能与绞股蓝总甙抗氧化作用有关。

雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的:探讨雷公藤内酯醇对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,雷公藤内酯醇0.2、0.4mg/kgip后,检测大脑中动脉闭塞侧的梗死体积、神经功能受损程度、脑组织含水量、脑微血管内中性粒细胞计数。同时光镜下观察脑组织损伤程度和脑神经细胞IL-1β免疫组化染色改变。结果:与模型组比较,雷公藤内酯醇两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑梗死体积、脑含水量、微血管内中性粒细胞计数及光镜下脑神经细胞受损程度均明显减少或减轻。脑神经细胞IL-1β免疫组化染色阳性细胞数明显减少,神经功能受损程度也明显改善。结论:雷公藤内酯醇对大鼠缺血再灌注脑损伤有保护作用。

海藻酸钠支架复合组织工程化软骨细胞修复兔佐剂性关节炎膝关节软骨缺损的实验研究

目的探讨海藻酸钠支架复合组织工程化软骨细胞对兔佐剂性关节炎膝关节软骨缺损修复的影响。方法将新西兰白兔分为正常对照组、佐剂性模型组和海藻酸盐支架治疗组。模型组和治疗组兔膝关节内注入弗氏佐剂建立佐剂性关节炎模型。抽取治疗组兔左后健侧肢体的骨髓,用Percoll法分离出自体骨髓间充质干细胞(ABMSC),体外培养传代至P3代并诱导分化为软骨细胞。将软骨细胞与海藻酸钠支架混合注入治疗组的病变膝关节。对照组和模型组关节注射等量的生理盐水。海藻酸钠支架复合组织工程化软骨细胞治疗1个月后处死兔,应用Ⅱ型胶原免疫组织化学法染色和HE染色,观察各组兔的膝关节关节软骨缺损的修复情况。结果诱导成功软骨细胞且生长良好,呈现明显的纺锤体形,细胞成活率达98.5%。软骨细胞与海藻酸钠复合后体外培养显示细胞生长旺盛,增殖成株状或岛状,株状细胞团周围有类似的软骨陷窝形成,细胞排列密集,核圆形。组织形态学结果显示,治疗组与模型组比较,治疗组关节炎症反应明显减轻,关节Ⅱ型胶原阳性软骨细胞显著增高,软骨缺损得到明显修复。结论海藻酸钠支架复合组织工程化软骨细胞对兔佐剂性关节炎膝关节软骨缺损有一定的修复作用。

注射海藻酸钠复合支架修复RA膝关节软骨缺损的初步观察

目的探讨海藻酸钠支架复合组织工程化软骨细胞对RA患者膝关节软骨缺损修复的影响。方法将8名RA患者随机分为对照组4例和海藻酸盐支架治疗组4例。RA治疗组患者膝关节内注入1 mL海藻酸钠支架复合组织工程化软骨细胞,对照组患者膝关节注射等量的生理盐水。海藻酸钠支架复合组织工程化软骨细胞治疗一个月后提取对照组和治疗组关节活检组织,应用Ⅱ型胶原免疫组织化学法染色和HE染色,通过计数Ⅱ型胶原免疫阳性细胞数和光镜观察关节组织结构变化,检测各组RA患者的膝关节软骨缺损的修复情况。结果组织形态学结果显示,治疗组与对照组比较,治疗组关节浸润炎症细胞数量减少,炎症反应明显减轻,关节Ⅱ型胶原阳性软骨细胞明显增高,软骨细胞有所增多。结论海藻酸钠支架复合组织工程化软骨细胞对RA患者膝关节软骨缺损有一定的修复作用。

雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠T淋巴细胞的趋化作用

目的观察雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞与趋化因子(MCP-1)趋化作用的影响。方法以佐剂性关节炎大鼠模型为研究对象,应用雷公藤内酯醇(0.2～0.4mg/kg,腹腔注射1次/d,共5d)后,分离大鼠外周血T淋巴细胞,观察MCP-1对T淋巴细胞趋化作用,检测病变关节肿胀度、外周血肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果雷公藤内酯醇在0.2～0.4mg/kg范围内能明显减轻佐剂性关节炎病变关节肿胀度,减少外周血TNF-α含量,显著抑制MCP-1对T淋巴细胞趋化作用。结论雷公藤内酯醇具有抑制MCP-1对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞趋化作用的能力。

雷公藤内酯醇对大鼠脑局灶性缺血再灌注后脑组织肿瘤坏死因子-α含量变化的影响

目的 观察雷公藤内酯醇 (TL)是否通过降低脑组织内肿瘤坏死因子 (TNF α)含量而减少白细胞浸润 ,从而改善局灶性脑缺血再灌注所致的神经功能缺失。方法 大鼠ipTL 0 .2或 0 .4mg·kg- 1·d- 1,连续 4d。d 4给药前行右侧大脑中动脉缺血 1h再灌注 2 4h。行为观察行大鼠神经功能缺损评分 ;放射免疫法检测缺血再灌注侧大脑皮层TNF α含量。病理切片观察缺血再灌注侧脑微血管内附壁中性粒细胞计数。结果 与损伤模型组比较 ,TL处理组大脑皮质TNF α含量明显减少 ,神经功能受损程度明显改善。脑微血管内附壁中性粒细胞计数明显减少。结论 TL有抑制缺血再灌注脑组织内TNF α生成 ,降低其含量的作用 ,从而抑制白细胞浸润 。

雷公藤内酯醇对佐剂性关节组织MIP-1α RANTES和VEGF表达影响的实验研究

目的:探讨雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠病变关节组织MIP-1α、RANTES和VEGF表达的影响。方法:在建立大鼠佐剂性关节炎模型基础上,给予不同剂量雷公藤内酯醇后,观察病变关节组织病理损害程度和MIP-1α、RANTES和VEGF免疫组织化学染色结果。结果:与模型组比较,3个雷公藤内酯醇治疗组关节肿胀度和病变关节组织MIP-1α、RANTES和VEGF表达明显减少,病变关节组织的病理损害明显改善。结论:雷公藤内酯醇可抑制佐剂性关节炎大鼠病变关节组织MIP-1α、RANTES和VEGF表达。

青年甲亢性心脏病猝死尸检2例

例1,女性,30岁,因家庭纠纷被丈夫打一耳光,约20min后倒地,遂急送医院抢救无效死亡。死前患甲亢5年,有易怒、饥饿、消瘦、怕热、多汗、四肢无力等表现,曾在医院进行抗甲亢药物治疗,用药后甲亢症状有所减轻,但停药后甲亢仍反复发作,时好时坏。

肺动脉栓塞猝死的法医病理学检验

对５０例肺动脉栓塞猝死案例分析，结果显示：引起肺动脉栓塞猝死的主要原因为创伤（４２％），心脏疾病（３２％），外科手术（２０％）等。血栓栓子多来源于下肢静脉（８０％）；其次为心腔内附壁血栓（２０％）。发生猝死高峰季节为１０～１２月；低峰季节为４～６月。猝死场所多见于医院内。

医疗纠纷防范与处理有关课程教学的体会与思考

本文针对《医疗事故处理条例》颁布实施后,高等医药院校有关教材内容不够全面、针对性不强的现状,就开设的医疗纠纷防范与处理有关课程的意义、教学内容和教学特点进行分析与思考,以供相关人员参考。