迷迭香酸对PM2.5诱发变应性鼻炎氧化应激反应的防护作用

目的探讨迷迭香酸(RA)对于PM2.5诱发变应性鼻炎(AR)大鼠模型氧化应激反应的防护作用。方法将32只清洁级Sprague-Dawley雌性大鼠随机分为4组:正常对照组(NC组)、AR模型组(AR组)、AR模型PM2.5暴露组(ARE组)和RA干预PM2.5暴露AR模型组(RA组),每组8只。卵清蛋白(OVA)致敏法制备大鼠AR模型。采用PM2.5动物吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露(浓度1 000μg/m^(3)),3 h/d,持续30 d。RA剂量为20 mg/(kg·d),连续7 d腹腔注射(第24~30天)。观察不同组别大鼠的喷嚏、挠鼻症状。检测大鼠鼻黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清OVA特异性IgE(OVA-sIgE)水平。免疫组织化学荧光检测鼻黏膜细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白水平。苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠鼻黏膜组织病理学改变。结果 ARE组喷嚏、挠鼻次数较AR组增多,RA组较ARE组减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。AR组、ARE组血清中OVA-sIgE明显高于NC组,RA组较ARE组降低,差异有统计学意义(P值均<0.01)。NC组、AR组、ARE组、RA组鼻黏膜SOD活性分别为(135.67±4.33)、(81.01±9.32)、(25.50±12.84)、(127.92±15.34)U/mg,MDA含量分别为(29.69±4.21)、(51.34±5.23)、(73.13±3.14)、(50.19±2.99)nmoL/mg。SOD水平自NC组、AR组到ARE组,呈逐渐降低趋势,而MDA含量呈逐渐升高趋势(P<0.01)。RA组大鼠SOD活性增加,MDA含量减少(P<0.01)。免疫荧光结果显示,AR组和ARE组Nrf2蛋白表达较NC组增高(P<0.01),RA组较ARE组降低(P<0.01)。组织病理学显示,NC组大鼠鼻黏膜上皮细胞排列整齐,结构完整;AR组上皮细胞排列紊乱,结构肿胀;ARE组上皮细胞脱落,间质细胞增多,腺体肿胀,黏膜下血管充血。RA干预后减轻了鼻黏膜损伤。结论 RA可以减轻PM2.5诱导的AR大鼠模型氧化应激反应和鼻黏膜损伤,并缓解AR症状,为PM2.5诱发AR的防治提供理论依据。

G-Force眩晕诊疗系统治疗老年良性阵发性位置性眩晕的临床疗效分析

目的探讨G-Force眩晕诊疗系统治疗老年良性阵发性位置性眩晕(BPPV)的临床疗效。方法回顾分析2018年1月-2019年12月复旦大学附属华东医院诊治的141例老年BPPV患者的临床资料,按患者年龄分为A组和B组,60岁~74岁的老年患者为A组,75岁~89岁的老年患者为B组。2组均采用G-Force眩晕诊疗系统进行耳石复位,评估2组治疗有效率、并发症发生率及复发率,采用眩晕残障程度评定量表(DHI)评价患者的生活质量。结果 A组115例患者复位后1周治疗有效率为91.46%,复位后1个月治疗有效率达96.34%。B组26例患者复位后1周治疗有效率为84.74%,复位后1个月治疗有效率达92.22%。2组差异无统计学意义(P>0.05)。2组复位后1个月的DHI分值,包括总分数(DHIT)、功能性分数(DHIF)、情绪性分数(DHIE)和躯体性分数(DHIP),与复位前比较均下降,差异显著有统计学意义(P<0.001)。比较2组复位前、复位后1个月总分数(DHIT),差异无统计意义(P>0.05)。治疗后随访6个月,2组复发率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 G-Force诊疗系统治疗老年患者BPPV的疗效显著,可克服手法复位的不足,适合不同年龄段的老年人,提高老年患者的生活质量,安全性高,值得临床推广。

熊果酸对变应性鼻炎PM2.5暴露后氧化应激和炎性因子的影响

目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对变应性鼻炎(AR)细颗粒物(particulate matter,PM2.5)吸入暴露后氧化应激和多种炎性因子的影响。方法将60只健康雌性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组(NC组)、PM2.5未暴露AR组(AR组)、PM2.5暴露AR组(ARE组)、UA干预AR组(AR+UA组)和UA干预PM2.5暴露AR组(ARE+UA组),每组12只。采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射基础致敏和滴鼻激发进行AR造模。采用吸入性暴露系统进行PM2.5吸入暴露,浓度为200μg/m3,3 h/d,连续30 d。对UA干预组采用UA灌胃,浓度为20 mg/(kg·d)。观察各组大鼠的AR症状及鼻黏膜的病理学改变。检测鼻黏膜超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛的水平变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-sIgE)、白细胞介素(IL)-6和IL-17的水平变化。蛋白芯片技术检测鼻黏膜多种炎性因子水平。采用SPSS 20.0软件,以单因素方差分析进行统计学分析。结果在UA干预后,ARE+UA组较ARE组大鼠的AR症状减轻,鼻黏膜固有层炎性细胞浸润减少,上皮层病理损伤减轻。ARE+UA组鼻黏膜SOD活性较ARE组升高[(50.10±3.09)U/mg比(20.13±1.30)U/mg,F=597.54,P<0.01],ARE+UA组鼻黏膜丙二醛含量较ARE组下降[(57.78±12.36)nmol/g比(124.12±9.40)nmol/g,F=115.51,P<0.01]。ARE+UA组血清OVA-sIgE、IL-6和IL-17水平较ARE组显著下降[(11.61±0.27)ng/ml比(20.30±0.67)ng/ml、(47.59±15.49)pg/ml比(98.83±10.98)pg/ml、(623.30±8.75)pg/ml比(913.32±9.06)pg/ml,F值分别为283.42、80.45、683.73,P值均<0.01]。蛋白芯片检测显示ARE+UA组鼻黏膜中IL-4、IL-6、IL-13、趋化因子CXCL7、IL-1α、IL-1β、基质金属蛋白酶-8和单核细胞趋化蛋白1水平较ARE组下降,而干扰素γ和IL-10的水平明显升高(P值均<0.01)。结论UA可抑制AR的氧化应激反应及炎性因子的表达和释放,对PM2.5吸入暴露诱发和加重的AR病理损伤起到保护作用。