磷尾矿库环境现状及综合治理对策

结合实际,对磷尾矿库的环境现状进行了论述,指出磷尾矿库的主要环境问题是地质环境问题、水环境污染问题、土壤污染问题、生态环境的破坏。根据磷尾矿库实际环境现状,本文提出了加强监管、加强尾矿环境影响评价、合理选择磷矿尾矿库库址、加强尾矿资源化利用、加强地质灾害灾情评估、构建基于物联网的磷尾矿监测系统等几个方面的综合治理对策建议。

烧山火手法联合蛇行功锻炼治疗腰肌劳损临床观察

目的:观察烧山火手法联合蛇行功锻炼治疗腰肌劳损的效果。方法:134例随机分为对照组和观察组各67例,两组均行蛇行功锻炼治疗,观察组加用烧山火手法治疗。结果:总有效率观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后视觉模拟评分法(VAS)评分两组均降低,观察组降低更明显(P<0.05);腰椎功能障碍指数(ODI)评分两组均提高,观察组升高更明显(P<0.05)。治疗后前屈,左、右侧屈,左、右侧旋均升高,观察组升高更明显(P<0.05)。随访1个月复发率观察组低于对照组(P<0.05)。结论:烧山火手法联合蛇行功锻炼治疗腰肌劳损效果较好,且复发率低。

基于形式化模型的NC代码异常检测

数控机床的控制通常是使用Numerical Control(NC)代码实现.如果NC代码在传输过程中被人为修改,则会对加工的零件甚至机床造成严重安全威胁.本文提出了一种NC代码自动化异常检测方法,可以较好的保护机床.使用C语言对NC代码进行形式化建模,并以线性时序逻辑(Linear-time Temporal Logic)来对NC代码形式化模型进行异常检测,实现了对NC代码的高效自动化异常检测.实验结果表明,该方法可以有效识别出5类异常操作;具有较好的可扩展性,可用于多种数控系统.

补肾活血汤对去势骨质疏松大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及肠道菌群的影响

目的研究补肾活血汤对双侧卵巢切除诱导的绝经后骨质疏松模型大鼠肠道菌群及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法2月龄雌性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇组、补肾活血汤组、益生菌组(每组12只)。采用双侧卵巢摘除术诱导去势制备绝经后骨质疏松大鼠模型,予以相应药物灌胃8周。HE染色观察骨及结肠病理改变;双能X线骨密度仪测定股骨BMD值;采用ELISA法检测血清中炎症因子及骨代谢因子水平;Western blot检测股骨及结肠中TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达;16S rRNA基因测序检测大鼠肠道菌群。结果补肾活血汤及益生菌组骨质疏松病变均得到不同程度的修复,且结肠炎症也明显减轻;补肾活血汤组血清中ALP、OCN水平升高,TPAP-5b水平降低,且血清炎症因子水平也明显降低(P<0.05,P<0.01);补肾活血汤组、益生菌组大鼠股骨及结肠组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),且肠道菌群多样性明显增加,门水平上菌群结构较模型组均发生明显变化(P<0.05,P<0.01)。结论补肾活血汤可一定程度上增加去势大鼠肠道菌群多样性,改变肠道菌群结构,抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号传导,从而介导骨微环境炎症水平,影响骨代谢,达到防治PMOP的作用。

补肾活血汤对腰椎间盘突出症术后患者临床疗效及心理状态的影响

目的:观察补肾活血汤对腰椎间盘突出症术后遗留腰痛症状、腰椎功能恢复及心理状态的影响。方法:将腰椎间盘突出症术后腰痛肾虚血瘀证患者80例随机分为治疗组和对照组,每组各40例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用补肾活血汤口服及足浴。采用疼痛视觉模拟评分法(VAS)、日本骨科协会评估治疗分数(JOA)及Oswestry功能障碍指数(ODI)对腰椎功能进行评定,通过匹兹堡睡眠指数(PSQI)量表、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及心理弹性量表(CD-RICS)对患者睡眠质量及心理状态进行评定,对主要中医证候(腰痛、腿痛、烦躁易怒、倦怠乏力、失眠易醒、五心烦热)进行评分,记录不良反应发生情况。结果:2组治疗后VAS、ODI、HAMA评分,以及腰痛、腿痛、烦躁易怒证候评分均较治疗前明显降低,JOA、CD-RICS评分均升高,另治疗组治疗后的PSQI评分以及倦怠乏力、失眠易醒、五心烦热证候评分均较治疗前明显降低,其中治疗组的JOA、ODI、PSQI、HAMA、CD-RICS评分以及烦躁易怒、倦怠乏力、失眠易醒、五心烦热证候评分较对照组改善程度更明显,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:补肾活血汤能有效改善腰椎间盘突出症术后患者存在的腰腿痛、功能障碍、失眠及心理弹性差等症状,值得临床推荐。

基于网络药理学与分子对接探讨青风藤干预膝骨关节炎的作用机制

目的:应用网络药理学与分子对接技术探讨青风藤治疗膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法:从TCMSP数据库中提取青风藤的化学成分,获得药物靶点及疾病相关基因,筛选交集靶点,获得青风藤治疗KOA的作用靶点。对交集靶点及相关信号通路利用数据库进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。通过分子对接平台进行分子对接。结果:获得青风藤化合物主要化学成分6种、疾病基因643个、药物与疾病交集靶点11个。网络分析结果显示,青风藤通过调控肿瘤信号通路、糖尿病并发症中的糖基化终末产及其受体信号通路(AGE-RAGE)、细胞凋亡信号通路、肿瘤抑制蛋白p53信号通路(p53)、血清素突触信号通路等作用于前列腺素G/H合酶1(PTGS1)、前列腺素-内过氧化物酶合酶2(PTGS2)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARG)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、转化生长因子β-1前蛋白(TGFB1)、胱天蛋白酶3(CASP3)等关键靶点,通过干预细胞凋亡、抑制炎症等发挥治疗KOA的作用。分子对接结果显示,青风藤核心成分β-谷甾醇(beta-sitosterol)、青藤碱(Sinomenine)与核心靶点结合高度稳定。结论:青风藤治疗KOA是多通路、多靶点共同作用的结果,其作用机制与细胞凋亡、炎症关系最为密切。