紫杉醇联合卡铂治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的观察紫杉醇联合卡铂治疗老年晚期非小细胞肺癌的近期疗效和不良反应。方法52例老年晚期非小细胞肺癌患者，应用紫杉醇135mg／m2-150ms／m2、卡铂按浓度／时间曲线下面积（Auc）=5给药，每5周重复，2个周期以上评价疗效及毒副反应。结果紫杉醇联合卡铂的总有效率为46．9％，中位生存期10．4月，1年生存率41．6％。毒副反应主要以骨髓抑制、胃肠道反应，肌肉关节痛和脱发最为常见。结论紫杉醇联合卡铂治疗老年晚期非小细胞肺癌疗效较好，毒副反应轻，耐受性好，更适合老年晚期患者临床应用。

卡培他滨对老年晚期消化道肿瘤的临床治疗研究

目的:分析卡培他滨治疗老年晚期消化道肿瘤的效果。方法:2015年5月-2018年7月收治老年晚期消化道肿瘤患者96例,随机分为两组各48例。对照组采用基础治疗;试验组采用基础治疗+卡培他滨。比较两组治疗效果。结果:试验组疾病缓解率高于对照组,不良反应发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);试验组1年生存率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:给予老年晚期消化道肿瘤患者卡培他滨治疗,可减少不良反应,提高临床疗效,值得推广。

洛铂腔内灌注治疗恶性胸腹腔积液的临床观察及安全性研究

目的探讨洛铂(LBP)、顺铂(DDP)腔内分别灌注治疗恶性胸腹腔积液的近期临床疗效及临床安全性。方法对41例恶性胸腹腔积液患者,在尽可能放尽胸腹腔内积液以后,腔内分别注入洛铂50 mg/m2,或者顺铂60 mg/m2,均为每3周1个周期,1周期后评价近期疗效、生活质量以及毒副反应,并对疗效进行分析。结果 41例患者均可进行客观疗效评价及安全性评价,全组患者中完全缓解(CR)5例,病情稳定(SD)27例,疾病进展(PD)9例,疾病控制率(DCR)为78.05%;顺铂一线治疗组疗效:CR2例,SD 13例,PD 3例,DCR 83.33%;洛铂二线治疗组疗效:CR 3例,SD 11例,PD 2例,DCR87.50%;顺铂二线治疗组疗效:CR 0例,SD 3例,PD 4例,DCR 42.86%。顺铂一线与洛铂二线治疗间疗效无统计学差异(P>0.05),但明显优于顺铂二线治疗,统计学差异显著(P<0.05),并且结果与患者生活质量改变相似。三组患者中,恶心、呕吐等消化道反应不明显,但患者乏力明显直接影响患者的生活质量;三组患者白细胞、血小板减少等骨髓抑制反应相当,以Ⅰ-Ⅱ度反应为主,Ⅲ-Ⅳ度反应不明显,三组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论洛铂和顺铂腔内灌注均可以较好的控制恶性胸腹腔积液,既往应用顺铂治疗的患者采用洛铂治疗也具有较好的有效率;洛铂腔内治疗可显著减轻患者的临床症状,改善患者生活质量,临床安全性较好,未增加化疗药物的不良反应发生率。

洛铂对肺癌HTB-56、HTB-56/DDP细胞株生长抑制作用的研究

目的探讨不同浓度洛铂(LBP)对肺癌HTB-56、HTB-56/DDP细胞株生长抑制作用的影响,及不同药物浓度对细胞影响之间的关系。方法选择人肺癌HTB-56及其耐DDP细胞株HTB-56/DDP为研究对象,用MTT比色法检测不同浓度LBP作用于腺癌细胞株不同时间的OD值(optical density,光密度),比较药物剂量与其生长抑制效应之间的关系。结果 LBP能够抑制肺癌细胞株HTB-56及其耐DDP细胞株HTB-56/DDP的生长,并呈浓度与时间的依赖关系,随着浓度的升高和时间的延长对两种细胞的抑制率也随之增大。结论 LBP能够显著的抑制HTB-56及其耐DDP细胞株HTB-56/DDP的细胞增殖,并不与DDP交叉耐药。随着小剂量LBP作用时间的延长,细胞的生长抑制呈现浓度与时间的依赖。

厄洛替尼致肺癌患者相关性皮疹的临床治疗

目的探讨厄洛替尼所致肺癌患者相关性皮疹的特点,及其临床诊疗要点。方法 观察临床确诊的20例非小细胞肺癌(NSCLC)患者口服厄洛替尼后出现的药物相关性皮疹,并进行相应的诊疗,评估皮疹的发生情况以及意义。结果 20例患者不同程度出现1～2级皮疹反应,无3级以上皮疹反应发生,患者耐受性、依从性满意。结论 厄洛替尼相关性皮疹是常见的不良反应,直接干扰了患者的正常治疗,严重影响患者生活质量甚至可导致治疗中断。有效地评估和治疗患者皮疹反应具有积极的意义。

重组人血管内皮抑素对小鼠恶性腹腔积液及血清中VEGF表达影响的研究

目的观察重组人血管内皮抑素（Endostar，YH-16）对小鼠恶性腹腔积液及血清中血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，初步探讨其抑制恶性胸腹腔积液形成的机制。方法H22肝癌细胞系接种BALB／C小鼠腹腔建立腹水瘤模型，随机分为：I组：阴性对照组；Ⅱ组：顺铂组；IU—V组：低、中和高剂量Endostar组；VI组：En—dostar与顺铂联合组。实验药物腹腔注射，记录小鼠体质量作为计量腹水变化指标，观察生存期，检测腹水及血清中VEGF的表达。结果第9天Endostar各剂量组及顺铂组间小鼠体质量比较差异无统计学意义（P〉0．05），与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），第11天Ⅳ组明显优于I、Ⅱ、Ⅲ、V组（P〈0．01），但较Ⅵ组差（P〈0．01）；Endostar不同剂量组小鼠的生存时间较I组、Ⅱ组延长（P〈0．05），Ⅵ组中位生存时间最长（P〈0．05）；Endostar对小鼠恶性腹水及血清中VEGF的抑制作用：Ⅳ组下降较其他剂量组明显（P〈0．05），Ⅵ组优于单药各组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论重组人血管内皮抑素可以通过下调荷瘤小鼠VEGF的表达从而抑制小鼠恶性腹腔积液的生成，延长荷瘤小鼠生存期；不同药物剂量以及中剂量联合顺铂均具有较好的治疗效果。

拓扑替康诱导肺癌细胞HTB-56凋亡早期线粒体膜电位的变化

目的探讨拓扑替康诱导肺癌细胞HTB-56凋亡早期线粒体膜电位的改变。方法选择人肺癌细胞HTB-56细胞株,JC-1荧光染色标记线粒体,用早期流式细胞仪检测拓扑替康作用于HTB-56细胞不同时间细胞线粒体膜电位。采用琼脂糖凝胶电泳检测拓扑替康作用不同时间引起HTB-56细胞凋亡情况。结果经拓扑替康处理后48 h、72 h HTB-56细胞出现了明显的凋亡带,对照组未见明显亮带影。4 h后细胞线粒体膜电位下降,8 h后细胞膜电位明显下降,且下降程度随时间延长而增大。且药物组绿/红荧光比值与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论拓扑替康诱导肺癌细胞HTB-56可使之凋亡,其机制可能与线粒体膜电位在凋亡极早期发生改变有关。