中枢间歇Theta节律刺激联合外周磁刺激对脑卒中患者上肢运动功能障碍的影响

目的观察患侧M1区间歇Theta节律刺激(iTBS)联合外周磁刺激(PMS)对亚急性期脑卒中患者上肢运动功能障碍的影响,并探讨可能的神经机制。方法选取45例脑卒中合并上肢功能障碍患者,采用随机数字表法分为联合刺激组、中枢组和对照组,每组15例。3组患者均给予药物(包括调控血压血糖、营养神经、调脂稳定斑块等治疗)及常规康复训练治疗,每次训练时间45 min。在常规康复训练的基础上,联合刺激组加用患侧M1区iTBS联合患肢Erb′s点重复外周磁刺激(rPMS);中枢组加用患侧M1区iTBS联合患肢Erb′s点rPMS假刺激,假刺激仅将线圈垂直于刺激表面;对照组未接受任何磁刺激。每日1次,每周5 d,共治疗10次。所有45例患者中,仅对照组有1例因患者个人原因退出,未能完成治疗,余44例均完成10次治疗。分别于治疗前和治疗10次后(治疗后),对患者行患侧拇短展肌的运动诱发电位(MEP)潜伏期及波幅测定;采用上肢Fugl-Meyer运动功能(FMA)评分、改良的Barthel指数(MBI)对3组患者治疗前后的运动功能、日常生活活动(ADL)能力进行评估。结果治疗前,联合刺激组、中枢组和对照组患者的MEP潜伏期[(23.55±1.89)、(22.89±1.69)和(23.37±1.48)ms]、波幅[(1.23±0.72)、(1.02±0.43)和(0.99±0.24)mV]以及FMA评分[(21.40±17.13)、(23.00±19.26)和(19.87±19.80)分]及MBI评分[(56.00±21.05)、(58.00±25.62)和(52.00±25.06)分]组间差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,与组内治疗前比较,3组患者的MEP潜伏期[(20.43±2.06)、(21.25±1.57)和(23.02±1.38)ms]均明显缩短(P<0.05),波幅[(2.37±0.62)、(1.77±0.63)和(1.22±0.25)mV]均明显增高(P<0.05);3组患者的FMA评分[(29.10±18.60)、(27.10±21.99)和(21.75±19.94)分]和MBI评分[(69.50±20.47)、(67.50±25.14)和(56.85±26.18)分]亦较组内治疗前明显增加(P<0.05),且联合刺激组上述指标的改善均明显优于中枢组和对照组(P<0.05)。结论中枢iTBS联合PMS可以有效改善亚急性期脑卒中患者的上肢运动功能。

腰椎间盘突出髓核重吸收机制的研究进展

髓核重吸收是保守治疗腰椎间盘突出的理论依据,髓核重吸收后患者腰背痛、下肢放射痛、感觉障碍等临床症状明显减轻或消失,生活质量显著提高。目前髓核自发性重吸收机制及保守治疗后重吸收机制尚未明确,本课题组查阅了国内外相关文献,对腰椎间盘突出后,髓核自发性重吸收机制和保守治疗后髓核重吸收的研究进展进行了综述。

大鼠背根神经节持续受压后膜联蛋白A2表达及分布的变化

目的探讨大鼠背根神经节(DRG)持续受压(CCD)后DRG中膜联蛋白A2(ANXA2)的表达及分布规律。方法成年雄性Wistar大鼠102只按随机数字表法分为对照组(24只)、CCD模型后7 d组(30只)、CCD模型后14 d组(24只)及CCD模型后28 d组(24只)。后3组大鼠采用"U"形棒制备CCD模型。采用机械痛刺激仪和热痛刺激仪测量各组大鼠的机械缩足反射阈值(MWT)和热辐射缩爪反应潜伏期(TWL)。采用Western blotting和免疫荧光染色检测各组大鼠DRG中ANXA2蛋白的表达。采用免疫荧光双标染色检测CCD模型后7 d组大鼠DRG中ANXA2和神经元标志物微管蛋白β3(TUBB3)的表达。结果与对照组比较,CCD模型后7 d组、CCD模型后14 d组大鼠的MWT与TWL均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测显示,与对照组比较,CCD模型后7 d组大鼠DRG中ANXA2蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色检测显示CCD模型后7 d组大鼠DRG中ANXA2的免疫反应性较对照组增强。免疫荧光双标染色检测显示CCD模型后7 d组大鼠DRG中ANXA2主要表达于神经元的细胞膜中。结论CCD模型大鼠的机械痛阈与热痛阈下降,受压侧DRG内ANXA2蛋白表达上调及免疫反应性增强,ANXA2可能参与CCD后神经病理性疼痛的发生发展。