单核细胞趋化蛋白-1经细胞外信号调节激酶通路对肺癌A549细胞增殖、侵袭转移的影响及机制

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)对非小细胞肺癌增殖、侵袭转移能力的影响及可能的作用机制。方法:体外培养肺癌细胞株A549。细胞分为对照组,MCP-1组(25、50、75、100 ng/mL),MCP-1(75 ng/mL)+PD98059组(100μmol/mL),抑制剂PD98059组(100μmol/L)。MTT法检测细胞增殖活力,细胞划痕、Transwell侵袭实验分析细胞迁移侵袭能力。免疫印迹检测细胞外信号调节激酶(t-ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶-14(MMP-14)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达。结果:与对照组相比,MCP-1明显促进A549细胞的增殖、侵袭与转移;免疫印迹结果显示,MCP-1可上调p-ERK、MMP-14、MMP-2及N-cadherin蛋白的表达;应用ERK抑制剂PD98059可阻断上述作用。ERK总蛋白表达量差异无统计学意义。结论:MCP-1经ERK通路上调MMP-14、MMP-2及N-cadherin蛋白表达,促进肺癌A549细胞增殖、侵袭与转移。

白细胞介素8对宫颈癌细胞增殖和侵袭转移的影响及其机制

目的:探讨白细胞介素8(IL-8)对宫颈癌细胞Caski增殖、侵袭转移的影响及其机制。方法:将体外培养的宫颈癌Caski细胞分为对照组、IL-8组(20、40、60、80、100 ng/mL)、IL-8+LY294002组(80 ng/mL IL-8+20μmol/L LY294002)以及LY294002组(20μmol/L),采用MTT实验检测Caski细胞的增殖能力,采用划痕实验检测Caski细胞的侵袭能力,采用Transwell实验检测Caski细胞的迁移能力。免疫印迹法检测蛋白激酶B(PKB)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、波形蛋白、β-连环蛋白、上皮-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况。结果:IL-8呈剂量依赖性促进细胞增殖,80 ng/mL与100 ng/mL组之间差异无统计学意义。IL-8组划痕愈合能力和细胞迁移能力均增强,IL-8+LY294002组及LY294002组划痕愈合能力和细胞迁移能力均低于IL-8组。各组AKT总蛋白表达量差异无统计学意义,IL-8组中p-AKT、波形蛋白和β-连环蛋白表达均增加,E-cadherin减少,AKT通路特异性抑制剂LY294002可阻断上述作用。结论:IL-8可能通过PI3K/AKT通路影响波形蛋白、β-连环蛋白和E-cadherin蛋白的表达,促进宫颈癌细胞的增殖、侵袭和转移。