多发性硬化的表观遗传学研究进展

多发性硬化是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为主的自身免疫性疾病。表观遗传学是不影响DNA碱基序列,而基因表达发生变化。越来越多的研究表明,表观遗传学参与多发性硬化的发生和发展。碱基修饰、组蛋白翻译后修饰、微小RNA(miRNA)及长链非编码RNA(LncRNA)等表观遗传学过程影响多发性硬化的免疫调节。本文就相关研究进行综述,以期为多发性硬化的发病机制提供新的认识。

抗NMDAR脑炎合并抗MOG炎性脱髓鞘疾病的研究进展

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,通常表现为复杂的神经精神综合征。抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)的抗体与急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、视神经炎(ON)和横贯性脊髓炎(TM)等疾病相关。抗NMDAR抗体和抗MOG抗体在罕见病例中共存。然而,抗NMDAR脑炎和抗MOG抗体炎性脱髓鞘疾病可同时或相继发生。因此,临床上应考虑这两种疾病同时发生的可能性,本文对抗NMDAR脑炎合并抗MOG炎性脱髓鞘疾病的临床特征、实验室检测、临床诊断及治疗的相关进展进行综述。

短链脂肪酸的免疫调节机制及其与多发性硬化的关系

近年来,人们发现肠道内短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs)的改变与炎性肠病、糖尿病、过敏性肺炎、骨关节炎、肿瘤及心血管疾病等多种自身免疫性疾病的发生存在相关性[1-6],但其具体作用和内在机制尚不明确。例如,SCFAs调节小胶质细胞的成熟及功能[7]。多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)作为一种具有致残性的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性疾病,其发病机制未明确,SCFAs在自身免疫疾病中所发挥的调节作用有可能为研究MS的发病机制及其治疗提供新的线索。本文将对SCFAs与MS发病之间的相关性进行综述。

调节性B细胞参与多发性硬化发病的研究进展

自身免疫性疾病(autoimmune disease,AID)是遗传易感个体的多因素疾病,调节性B细胞(regulatory B cell,Bregs)通过产生白细胞介素(interleukin,IL)-10、IL-35、转化生长因子-β(tumor necrosis factor-β,TGF-β)在AID中发挥重要作用。多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一类重要的神经系统免疫性疾病,在MS实验性自身免疫性脑脊髓炎模型(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中,缺乏Bregs会导致更严重和更急性的EAE,这表明Bregs在抑制早期阶段疾病的启动和发展中尤为重要。文章就Bregs通过分泌细胞因子IL-10、IL-35、TGF-β抑制MS炎症反应的机制进行综述。