心脉隆注射液治疗老年慢性心力衰竭并缓慢心律失常56例疗效观察

目的探讨心脉隆注射液对老年慢性心力衰竭合并缓慢心律失常的临床疗效及对患者血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)的影响。方法选取医院2014年1月至2017年1月收治的老年慢性心力衰竭合并缓慢心律失常患者112例,随机分为对照组和观察组,各56例。两组患者均给予原发病基础治疗和常规治疗,观察组患者静脉滴注心脉隆注射液,对照组患者维持泵入多巴酚丁胺,均治疗10 d。结果观察组总有效率为92.86%,显著高于对照组的64.29%(P<0.05);治疗后,观察组患者NT-proBNP,SCr,BUN水平较治疗前和对照组明显降低(P<0.05),左室射血分数(LVEF)、心率、24 h尿量均较治疗前和对照组明显提高(P<0.05);观察组在治疗期间无不良反应,对照组出现频发室性早搏4例,短阵室速1例,减低剂量后缓解。结论与多巴酚丁胺比较,心脉隆注射液治疗老年慢性心力衰竭合并缓慢心律失常,能显著缓解患者临床症状,改善心、肾功能,控制心律失常,安全有效,值得临床推广。

凝血酶在体外血栓制作中的应用:对降解时间的影响及其机制

目的观察体外在血栓制作中应用凝血酶对血栓溶解性的影响及其机制;对血浆纤维蛋白原水平与血栓中交联纤维蛋白含量进行相关分析,预测血栓溶解性的价值。另外,提出一种精确测定血栓中交联纤维蛋白含量的方法。方法 (1)红细胞比容35%～45%的健康人新鲜静脉血10 ml,平分为5份,取其中4份,3份分别加入高(75 u/ml)、中(50 u/ml)、低浓度(25 u/ml)凝血酶,1份加入生理盐水作为对照,摇匀,置于37℃水浴箱中3 h,使其凝固形成血栓。(2)剩余的1份血标本,应用Clauss法检测人血纤维蛋白原水平。(3)观察4组血栓之间机械性能的差别,包括弹性和塑性。(4)每个血栓分别切取一部分,修剪成重量为150 mg的正方体,磷酸缓冲液冲洗后,置于纤溶酶溶液中,在37℃水浴箱中孵育振荡,肉眼观察血栓降解过程。(5)记录血栓降解时间(包括血栓块消失时间和交联纤维蛋白絮状物消失时间),离心,取上清液,保存于-20℃。(6)解冻上清液,用蒸馏水稀释,应用酶联免疫法检测D二聚体浓度。(7)根据D二聚体浓度计算血栓中交联纤维蛋白含量。(8)对4组血栓交联纤维蛋白含量进行方差分析并两两比较;对4组血栓降解时间进行秩和检验并两两比较;对血浆纤维蛋白原水平与高凝血酶组血栓中的交联纤维蛋白含量进行相关分析。结果无凝血酶组血栓韧性差,易碎;应用凝血酶的3组血栓均具有良好的韧性。与无凝血酶组相比,高、中、低浓度凝血酶组血栓的降解时间和交联纤维蛋白含量均显著增加(P均<0.01);高、中浓度凝血酶组与低浓度凝血酶组相比,血栓的降解时间和交联纤维蛋白含量均显著增加(P均<0.01);高浓度凝血酶组与中浓度凝血酶组之间相比,血栓降解时间和纤维蛋白含量差异无统计学意义(P均>0.05)。血浆纤维蛋白原水平与高浓度凝血酶组血栓的交联纤维蛋白含量呈直线相关(r=0.681,P<0.001)。结论在体外溶栓实验中,应用凝血酶能通过增加血栓交联纤维蛋白含量延长血栓降解时间;在制作血栓时,凝血酶浓度的适宜范围为25 u/ml～50 u/ml,高于此浓度不能使血栓的韧性和降解时间进一步增加。血浆纤维蛋白原浓度越高,形成的血栓所含交联纤维蛋白含量越多,因此,血浆纤维蛋白原水平可作为预测血栓溶解性的指标。

心脉隆注射液治疗2种病因致慢性心力衰竭并肺动脉高压的对比研究

目的对比观察心脉隆注射液治疗缺血性心肌病和肺源性心脏病致慢性心力衰竭合并肺动脉高压的效果。方法方便选取2016年1月—2018年1月在该院住院治疗的200例慢性心力衰竭合并肺动脉高压患者作为观察对象,将其依据病因分为缺血性心肌病组(ICM)和肺源性心脏病组(PHD),采用完全随机数字表法分别将缺血性心肌病患者和肺源性心脏病患者分为常规治疗组和心脉隆治疗组,常规治疗组给予常规药物治疗,心脉隆治疗组在常规药物治疗的基础上加用心脉隆注射液,比较4组患者临床治疗效果差别,比较4组患者肺动脉压力降低情况。结果 ICM常规治疗组总有效率为86.00%,PHD常规治疗组总有效率为88.00%,ICM心脉隆治疗组总有效率为98.00%,PHD心脉隆治疗组总有效率为96.00%,两种疾病心脉隆组总有效率明显大于两常规治疗组(P<0.05);两组患者不良反应之间对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论心脉隆注射液能够改善慢性心力衰竭合并肺动脉高压患者的临床疗效及肺动脉压力,缺血性心肌病和肺源性心脏病两种疾病间的疗效和肺动脉下降程度无明显区别。

心脉隆注射液治疗缺血性心肌病心力衰竭效果观察

目的观察并探讨心脉隆注射液治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床效果。方法选取160例2016年5月至2018年3月期间来我院住院治疗的缺血性心肌病心力衰竭患者,采用完全随机数字表法将患者分为常规治疗组与心脉隆治疗组,每组患者人数各80例,常规治疗组患者给予β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、硝酸酯类药物、利尿剂及洋地黄类制剂等常规治疗,心脉隆治疗组患者在常规治疗基础上同时给予心脉隆注射液治疗,对两组患者临床治疗效果、BNP水平、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd))进行观察与对比。结果两组患者治疗效果均明显,治疗后BNP、LVEF、LVDd指标较治疗前明显好转;心脉隆治疗组患者BNP、LVEF、LVDd指标改善较常规治疗组明显,心脉隆治疗组患者临床治疗总有效率为95. 78%,常规治疗组为84. 69%,组间数据对比,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论在缺血性心肌病心力衰竭患者临床治疗中,加用心脉隆注射液治疗能够明显提高疗效,能够改善患者心功能及生活质量。

心脉隆注射液对急性心肌梗死并发心力衰竭患者心功能及预后的影响

目的探讨急性心肌梗死并发心力衰竭患者应用心脉隆注射液对其心功能及预后的改善作用。方法选取2015年3月至2016年4月入住邯郸市第一医院心内科的急性心肌梗死并发心力衰竭患者152例为研究对象,采用随机数表法将其分为观察组(76例)和对照组(76例),对照组患者采用常规治疗方案,观察组患者在常规治疗方案基础上增加心脉隆注射液治疗,对比两组患者治疗前后血流动力学指标、心功能指标、6 min步行距离及病死率。结果治疗后,观察组患者心率、心输出量、每搏输出量改善均显著优于对照组(P_均<0.05),肌钙蛋白Ⅰ及血浆脑钠肽水平均显著低于对照组(P_均<0.05),左心室收缩末内径、左心室舒张末内径均显著短于对照组(P_均<0.01),左心室射血分数显著高于对照组(P <0.01),6 min步行距离显著长于对照组(P <0.01)。随访2年,观察组患者病死率显著低于对照组(P <0.001)。结论心脉隆注射液能够改善急性心肌梗死并发心力衰竭患者心脏血流动力学指标,抑制心脏重构,降低患者远期病死率,增加6 min步行距离,改善预后。

心脉隆注射液治疗慢性心力衰竭合并肾功能不全临床观察

目的观察心脉隆注射液治疗慢性心力衰竭合并肾功能不全的临床疗效。方法回顾性分析慢性心力衰竭合并肾功能不全的病人60例,随机分为对照组和观察组,每组30例。根据不同治疗分为两组,常规治疗组30例,心脉隆组30例。在常规治疗基础上采用心脉隆注射液5mg/kg,2次/日,共10d。记录两组组治疗前、治疗后10d及1个月的B型脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、24h尿量、尿素氮、血清肌酐、肾小球滤过率检测结果。结果心脉隆组与常规治疗组比较,治疗10dB型脑钠肽[(1516±431)pg/mL比(4951±1314)pg/mL],左室射血分数[(46.9±6.8)%比(31.4±2.3)%],左心室舒张末内径[(51.2±2.8)mm比(56.7±5.3)mm],左心室收缩末内径[(35.5±5.6)mm比(43.4±3.2)mm],24h尿量[(1 275±172)mL比(975±143)mL],尿素氮[(7.6±2.2)mmol/L比(13.0±2.7)mmol/L],血清肌酐[(95±8)μmol/L比(234±69)μmol/L],肾小球滤过率[(46±6)mL/min比(34±3)mL/min],两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论心脉隆注射液在慢性心力衰竭合并肾功能不全治疗中近期疗效安全有效,能改善肾功能。

染料木素磺酸钠的药理作用研究进展

染料木素磺酸钠作为植物雌激素染料木素的结构改造物,具有较强的水溶性和生物利用度,可发挥多种药理作用。本文简要综述了染料木素磺酸钠的脑保护作用、对急性肺损伤的保护作用、抗肝纤维化、抗脂代谢紊乱、抗骨质疏松和对心肌缺血的保护作用及相关机制研究进展,为染料木素磺酸钠的进一步开发和利用提供理论依据。

星形胶质细胞在缺血性脑卒中的活化及常见的信号通路

缺血性脑卒中发生后,炎症反应、氧化应激、兴奋性毒性和细胞凋亡等一系列病理过程导致严重的脑损伤。缺血后星形胶质细胞活化并极化为两种不同的功能表型,即神经毒性A1型和神经保护性A2型。通过调节星形胶质细胞的活化及A1/A2型极化表型,既可以减少神经毒性,又可以加强神经保护作用,从而减轻缺血性脑卒中造成的脑损伤。缺血区星形胶质细胞的激活与极化机制复杂,涉及多条信号通路。本综述总结了参与星形胶质细胞活化与极化的常见信号通路,为缺血性脑卒中的深入研究及潜在治疗靶点提供参考。

小胶质细胞在缺血性脑卒中活化的常见信号通路

缺血性脑卒中发生后,炎症反应、氧化应激、兴奋性毒性和细胞凋亡等一系列病理过程导致严重的脑损伤。缺血后小胶质细胞活化并极化为两种不同的功能表型,即神经毒性M1型小胶质细胞和神经保护性M2型小胶质细胞。缺血区小胶质细胞活化与极化涉及多个通路和复杂的分子机制,且与其所处的局部微环境密切相关。因此,通过调节小胶质细胞的活化及M1/M2极化表型,既可以减轻神经毒性,又可以加强神经保护作用,从而治疗缺血性脑卒中造成的脑损伤。本综述总结了参与小胶质细胞活化与极化的常见信号通路,为缺血性脑卒中的深入研究及潜在治疗靶点提供参考。