慢性癫痫大鼠心肌中钙敏感受体及丝裂原活性蛋白激酶表达的改变

目的:观察钙敏感受体在癫痫大鼠心肌细胞中的表达和丝裂原活化蛋白激酶途径的变化。方法:戊四氮成功点燃慢性癫痫模型;Wistar健康雄性大鼠随机分为5组:对照组;癫痫组;癫痫+精胺组;癫痫+精胺+Chalhex231组;癫痫+Chalhex231组,每组各12只。模型组用PTZ亚惊厥剂量(35 mg/kg)持续腹腔注射28 d后停药1周,再用相同剂量的PTZ测试,对照组以等容生理盐水代替PTZ腹腔注射,依据Racine行为学分级标准出现连续5次出现Ⅱ级以上发作者视为成功点燃慢性癫痫模型;以钙敏感受体激动剂精胺,钙敏感受体抑制剂Chalhex231做为干预因素,(精胺3μmol/L和Chalhex231 2μmol/L);检测血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶;检测心肌功能、大鼠心肌组织形态学变化、心肌细胞的超微结构、心肌中钙敏感受体以及细胞外调节蛋白激酶ERK、p-ERK、p-JNK表达情况。结果:与正常组比较,癫痫组CK、CK-MB含量明显升高,心脏超声显示心脏顺应性下降,左室功能降低,E/A<1。心肌细胞超微结构显示损伤严重。CaSR表达进一步增加,p-JNK蛋白表达增加,p-ERK蛋白表达减少。精胺能够促进癫痫所诱发的CaSR蛋白表达增多、p-JNK蛋白表达增加,p-ERK蛋白表达减少;Chalhex231的作用相反。结论:慢性癫痫可诱发心肌改变,CaSR表达增多可能参与癫痫慢性发作时心肌损伤,MAPK信号通路可能参与慢性癫痫心肌损伤过程。

尿MA、α1-MG、β2-MG联合血Cys-C检测对于儿童支原体肺炎早期肾脏损害的诊断意义

目的:探讨支原体肺炎患儿尿微量白蛋白(micoalbuminuria,MA)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、α1-微球蛋白(α1-microglobulin,α1-MG)、血清胱抑素-C(Cys-C)变化,发现支原体肺炎患儿早期肾脏损害,指导临床治疗,进一步关注早期肾脏损害。方法:入选164例支原体肺炎患儿,采用胶体金免疫层析技术检测尿MA,采用双光镜比浊法检测尿液α1-MG及β2-MG,采用免疫比浊法检测血清胱抑素-C,并与186例正常对照儿童进行比较。结果:支原体肺炎组:MA、BUN及Cr异常率分别为2.1%0.6%,1.04%。Cys-C异常率3.2%,α1-MG异常率22.9%,β2-MG异常率78.1%,其中,β2-MG及α1-MG感染组及健康组对比具有统计学意义(P<0.05)。结论:支原体肺炎患儿合并早期肾脏损害,在MA、Cys-C、Cr及BUN未出现异常时,α1-MG及β2-MG异常改变提示支原体肺炎引起早期肾脏损害。

婴儿EB病毒相关性噬血细胞综合征1例

患儿,女,8月,以发热4d为主诉入院,4d前患儿无明显诱因出现低热,伴面色潮红,周身皮疹,当时体温37.5℃,口服药物治疗2d,具体不详,次日患儿皮疹消退,仍发热。既往史、个人史及家族史无殊。

Cyr61及MMP-3/TIMP-2在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达

目的:观察单侧输尿管梗阻大鼠(UUO)肾组织中富含半胱氨酸61(Cyr61)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)/金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的相关性,探讨Cyr61在肾间质纤维化过程中的作用。方法:将80只雄性SD幼年大鼠,随机分为假手术组和模型组,结扎模型组大鼠左侧输尿管并离断致UUO模型。分别在术后第1、3、7、14天每组每次各处死10只大鼠,取左肾标本,做HE和Masson染色,并用免疫组化SABC法检测肾组织中Cyr61、MMP-3、TIMP-2的表达。结果:免疫组化的结果显示在UUO模型大鼠肾组织中Cyr61在肾损伤初期大量表达,同时Cyr61与MMP-3/TIMP-2比值呈正相关(r=0.890,P<0.05)。结论:Cyr61在肾损伤的早期即发挥一定的保护作用,同时这种保护作用在MMP-3/TIMP-2比例的失衡中可能具有重要的调节的作用。

左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织网格蛋白和dnmⅠ的表达影响

目的:通过氯化锂—匹罗卡品(Li-pilo)致痫大鼠模型,探讨左乙拉西坦对大鼠海马组织网格蛋白和dnmⅠ的表达影响。方法:随机将健康Wistar雄性4周龄大鼠96只,分为生理盐水组,左乙拉西坦组,癫痫模型组,治疗组,共4组,每组24只。用Li-pilo给大鼠造模,然后第1、2、4周断头取四组脑组织,用免疫组化检测海马组织网格蛋白和dnmⅠ的表达。结果:用Li-pilo组均出现癫痫发作。网格蛋白和dnmⅠ的表达量,左乙拉西坦组与生理盐水组相比无差异,治疗组、癫痫模型组与生理盐水组相比表达量明显增强,治疗组与癫痫模型组相比表达量明显减少。结论:用Li-pilo组网格蛋白和dnmⅠ的表达水平明显增强,左乙拉西坦治疗癫痫效果明显,可能与它能减少癫痫大鼠海马组织中网格蛋白和dnmⅠ的表达有关。

早期视频脑电图在窒息新生儿脑损伤及预后评估中的意义

目的 分析早期视频脑电图（video electroencephalogram,VEEG）在窒息新生儿脑损伤及预后评估中的意义.方法 选取2015年9月至2017年3月,我院新生儿科收治的51例足月分娩窒息新生儿（窒息组）及同期因其他疾病（新生儿肺炎、新生儿高胆红素血症及新生儿呕吐等非神经系统疾病）住院的78例足月儿（对照组）作为研究对象,均于生后24～72 h行VEEG检查,对结果进行分析.结果 （1）窒息组新生儿脑电图背景活动异常率为96.1％（49/51）,对照组异常率为9.0％（7/78）,对照组和窒息组间VEEG异常率差异有统计学意义（P〈0.05）.（2）轻度窒息组VEEG轻度异常80.0％（24/30）,中度异常16.7％（5/30）,重度异常3.3％（1/30）;重度窒息组VEEG轻度异常9.5％（2/21）,中度异常19.1％（4/21）,重度异常71.4％（15/21）.轻度窒息组患儿VEEG轻度异常率较重度窒息组高,差异有统计学意义（P〈0.05）;重度窒息组患儿VEEG重度异常率较轻度窒息组高,差异有统计学意义（P〈0.05）.轻度窒息组30例（失访2例）,余28例患儿中92.9％（26/28）预后良好,7.1％（2/28）预后差.重度窒息组21例,死亡2例,余19例患儿中10.5％（2/19）预后达正常水平,89.5％（17/19）均留有不同程度的神经系统疾病,预后差.不同窒息程度患儿VEEG异常率及预后间差异有统计学意义（P〈0.05）.（3）预后良好者VEEG轻度异常85.2％（23/27）,中度异常11.1％（3/27）,重度异常3.7％（1/27）;预后不良者VEEG轻度异常5.0％（1/20）,中度异常25.0％（5/20）,重度异常70.0％（14/20）,预后良好组较预后不良组VEEG轻度异常发生率高,预后不良组较预后良好组VEEG重度异常发生率高,预后良好组与预后不良组VEEG中度异常发生率差异无统计学意义,不同预后患儿VEEG异常率比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 早期VEEG与足月窒息新生儿临床症状及脑损伤严重程度相关,是预后判断的有效工具,可作为早期脑损伤及预后评估的参考指标.

钙敏感受体表达和Pi3k/Akt通路调控癫痫大鼠心肌细胞凋亡的研究

目的观察戊四氮(pentetrazole,PTZ)点燃急性癫痫大鼠模型心肌中钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)表达及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(Phosphatidylinositol3-kinase/protein kinase B,Pi3k/Akt)通路在调节心肌细胞凋亡过程中的变化。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组和癫痫组。采用腹腔注射PTZ(64mg/kg)1次,建立急性癫痫大鼠模型。脑电图检测大脑异常改变。心脏彩超检测心率、左心室缩短分数和左心室射血分数。检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和肌钙蛋白(cardiac troponin-I,cTnI)。分别在光镜和电镜下观察心肌细胞形态学和超微结构变化。Western blotting分别观察心肌CaSR、Akt和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylation-protein kinase B,p-Akt)蛋白表达。结果癫痫组脑电图检查提示大脑出现异常放电;心脏彩超见癫痫组心率增快,M型曲线显示左室壁节律失调,左心室缩短分数癫痫组值降低;左心室射血分数癫痫组值降低。血清酶CK、CK-MB、cTnI较正常组增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。镜下显示癫痫组心肌细胞结构损伤明显;癫痫组CaSR、pAkt表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05),Akt两组表达无明显差别。结论癫痫可致心肌损伤,引起心肌细胞中CaSR表达增加,激活心肌细胞抗凋亡Pi3k/Akt通路,促使p-Akt表达上调,共同调节心肌细胞凋亡。