木犀草素调控CTBP1-AS2/miR-493-5p对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨木犀草素对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(hRECs)损伤的影响,分析其保护机制是否与调控长链非编码RNA(lncRNA)C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)和miR-493-5p表达有关。方法用30 mmol/L葡萄糖处理hRECs 48 h建立细胞损伤模型。将hRECs分为正常糖(NG)组、高糖组(HG)、甘露醇组(MA)、HG+木犀草素低剂量组、HG+木犀草素中剂量组、HG+木犀草素高剂量组。为探讨木犀草素是否调控CTBP1-AS2/miR-493-5p影响高糖诱导的hRECs损伤,将hRECs分为HG+pcDNA组、HG+pcDNA-CTBP1-AS2组、HG+木犀草素+si-CTBP1-AS2组。实时定量PCR检测hRECs中CTBP1-AS2和miR-493-5p表达水平;流式细胞术检测hRECs凋亡率;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。荧光素酶报告实验确定CTBP1-AS2和miR-493-5p靶向关系。结果与NG组比较,HG组细胞凋亡率、MDA含量、miR-493-5p表达量显著升高,SOD活性、CTBP1-AS2表达量显著降低(均P<0.05)。与HG组比较,HG+木犀草素低剂量组、HG+木犀草素中剂量组、HG+木犀草素高剂量组细胞凋亡率、MDA含量、miR-493-5p表达量显著降低,SOD活性、CTBP1-AS2表达量显著升高(均P<0.05)。与HG+pcDNA组比较,HG+pcDNA-CTBP1-AS2组细胞凋亡率、MDA含量、miR-493-5p表达量显著降低,SOD活性显著升高(均P<0.05)。miR-493-5p是CTBP1-AS2的靶基因。与HG+木犀草素高剂量组比较,HG+木犀草素+si-CTBP1-AS2组细胞凋亡率、MDA含量、miR-493-5p表达量显著升高,SOD活性显著降低(均P<0.05)。结论木犀草素可减轻高糖诱导的hRECs凋亡和氧化应激损伤,其机制可能是通过上调CTBP1-AS2/miR-493-5p途径实现的。