创优提质背景下开放大学学习支持服务优化策略研究

学习支持服务作为开放大学教育教学的重要组成部分,是开放大学办学质量的体现。文章对开放大学学习支持服务的内涵进行了界定,并对创优提质背景下开放大学学习支持服务面临的问题及成因进行了分析,从优化学习资源建设、加强学习支持服务团队建设、提升个性化服务水平等层面提出了优化学习支持服务的策略,旨在进一步提升学习支持服务水平,为广大学习者提供更加优质的教育服务,促进开放大学教育质量的提升。

大肠癌中错配修复酶hMLH1、hMSH2及环氧化酶-2表达的研究

目的观察大肠癌中环氧化酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )、人类mut s同系物 1 (humanmut lhomologue 1 ,hMLH1 )、人类mut s同系物 2 (humanmut shomologue 2 ,hMSH2 )的表达。 方法应用COX 2、hMLH1、hMSH2多克隆抗体 ,采用免疫组织化学方法检测 78例大肠癌手术切除标本中COX 2、hMLH1、hMSH2蛋白的表达情况。结果在所检测的 78例大肠癌组织中 ,hMLH1表达的缺乏率为 2 9.4 9% ,hMSH2表达的缺乏率为 2 8.2 1 % ,COX 2表达阳性率为 74 .36 %。结论在大肠癌中hMLH1、hMSH2蛋白均有一定的缺乏率 ,一部分大肠癌中COX 2呈阳性表达 ,提示大肠癌的发生至少有 2种可能的途径即错配修复酶缺陷和COX

自体胃癌细胞诱导的细胞毒T淋巴细胞的实验观察

国外曾有文献报道应用舌癌、喉癌、甲状腺癌等头颈部肿瘤的自体或异体癌细胞与外周血单个核细胞(PBL)进行混合细胞培养(MLTC),诱导产生的细胞毒T淋巴细胞(CTL)对自体癌细胞具有特导性杀伤活性,对异体癌细胞也有杀伤活性,但其机理尚不完全清楚。我们用胃癌患者的癌细胞经丝裂霉素C处理后作抗原与抗CD_3McAb、rhIL-2共同刺激PBL,体外诱导CTL,并观察其杀瘤活性,以便为临床有效的治疗胃癌提供实验依据。现将实验结果报告如下: 1

小鼠心房肌分泌心钠素的免疫电镜观察

心钠素(ANF)主要存在于心房肌细胞的特殊颗粒(SG)内。本实验采用给小鼠钠负荷,以促进ANF分泌及禁水使ANF分泌减少的方法,采用放射免疫分析法测定血浆ANF浓度,应用免疫电镜技术观察心房肌细胞的超微结构及ANF颗粒的形态改变,探索心房肌细胞ANF分泌的形态学依据。结果显示钠负荷组小鼠血浆ANF浓度(3.91±1.02)显著高于禁水组(2.73±1.20),P<0.05。免疫电镜观察结果表明,禁水5天后,心房肌内具ANF免疫活性的SG主要集中于核两端肌浆带内。

细胞毒T淋巴细胞杀伤胃癌细胞的超微结构观察

目的研究特异性细胞毒Ｔ淋巴细胞（ｃｙｔｏｔｏｘｉｃＴｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ，ＣＴＬ）杀伤胃癌细胞ＢＧＣ８２３的超微结构变化。方法用２２例患者的胃腺癌细胞反复冻融后的滤液，抗ＣＤ３单克隆抗体、白细胞介素２（ＩＬ２）与患者自体外周血淋巴细胞共同培养，体外诱导ＣＴＬ，然后将ＣＴＬ与ＢＧＣ８２３共同孵育，用电子显微镜观察ＣＴＬ作用于ＢＧＣ８２３后的超微结构改变。结果电镜观察可见ＣＴＬ包围并破坏靶细胞，靶细胞凋亡的形态表现为异染色质浓缩呈特征性半月形帽状核，还可见靶细胞溶解坏死。结论特异性ＣＴＬ可使靶细胞凋亡。

非类固醇类消炎药对胃癌细胞形态学及蛋白表达的影响

目的 观察 3种非类固醇类抗炎药 (non steroidalanti inflammatorydrugs,NSAIDs)阿司匹林、消炎痛、NS 398对人胃低分化腺癌细胞株MKN 4 5的影响 ,探讨非类固醇类消炎药预防胃癌的机制。方法 采用光镜、电镜、免疫细胞化学等技术 ,研究NSAIDs对胃癌细胞MKN 4 5的形态学变化以及对COX 1 ,2、hMLH1、hMSH2蛋白表达的影响。结果 不同NSAIDs对细胞形态的影响不同。扫描电镜检查发现MKN 4 5细胞表面的分泌泡有脱失现象。免疫细胞化学研究发现正常MKN 4 5细胞COX 2、hMLH1、hMSH2表达 ,COX 1不表达。 30 μmol/LNS 398作用于MKN 4 5细胞后COX 2表达缺失。 结论 COX 2选择性抑制剂NS 398在一定浓度可以抑制COX 2表达 。

胃癌细胞冻融液诱导细胞毒T淋巴细胞的实验研究

以胃腺癌患者的癌细胞冻融液作为抗原，合并应用抗ＣＤ３单克隆抗体，基因重组白细胞介素－２，在体外培养自体外周血单个核细胞，诱导产生细胞毒Ｔ淋巴细胞，用ＭＴＴ比色法检测对自体癌细胞及人胃癌细胞的杀伤活性，用流式细胞光度仪测定外周血单个核细胞在培养前，后ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ８细胞的数量变化，结果表明用这种方法诱导产生的细胞毒Ｔ淋巴细胞其ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ８的百分率明显外周备单个核细胞。

人细胞毒T淋巴细胞体外杀伤胃癌细胞的电镜观察(摘要)

人细胞毒Ｔ淋巴细胞体外杀伤胃癌细胞的电镜观察（摘要）韩彩丽１宋伟庆２王美华３李红宇１王凤荣３（１河北省医学科学院病理研究室石家庄０５００２１２河北医科大学第二医院普外科３河北医科大学病理室）关键词Ｔ淋巴细胞胃肿瘤肿瘤细胞中图号Ｒ７３３６应用透射电镜...

非甾体类抗炎药对MKN-45细胞影响的研究

目的 :观察 3种非甾体类抗炎药 (non -steroidalanti -inflammatorydrugs ,NSAIDs)阿司匹林、消炎痛、NS - 398对人胃低分化腺癌细胞株MKN - 45的影响 ,探讨非甾体类抗炎药治疗胃癌的可能机制。方法 :采用生长曲线、细胞毒性试验、光镜、电镜、免疫细胞化学等技术 ,研究NSAIDs对胃癌细胞MKN - 45的增殖抑制、形态学变化以及对COX - 1 ,2、hMLH1、hMSH2的影响。结果 :不同NSAIDs对细胞生长的抑制作用不同 ,NS - 398的抑制作用最强。阿司匹林、消炎痛、NS - 398对MKN - 45细胞的IC5 0值分别约为 6 0 0 μmol/L、80 μmol/L、5 0 μmol/L。扫描电镜检查发现MKN - 45细胞表面的分泌泡有脱失现象。免疫细胞化学研究发现正常MKN - 45细胞COX - 2、hMLH1、hMSH2表达 ,COX - 1不表达。 30 μmol/LNS - 398作用于MKN - 45细胞后COX - 2表达缺失。 结论 :NSAIDs抑制MKN - 45细胞生长 ,对细胞有毒性作用 ;COX - 2选择性抑制剂NS - 398在一定浓度可以抑制COX - 2表达 ,对治疗胃癌有一定作用。

人细胞毒T淋巴细胞体外杀伤胃癌细胞的免疫组化观察

细胞毒T淋巴细胞(CTL)是MHC限制性的重要的免疫监视细胞,具有特异性杀伤靶细胞的功能。CTL杀伤靶细胞的机制之一是通过CTL表面的Fas配体与靶细胞膜上Fas分子相互作用,交叉连接细胞内的“死亡位点(Death Domain),从而激活细胞凋亡的信号,导致细胞凋亡(Apoptosis)。细胞凋亡的主要特征是DNA双链在小体联接子部断裂,形成寡核小体DNA,这一特征可应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TdT)将生物素化的dUTP标记至3-羟基末端,该生物素与亲合素特异性结合在DNA断裂部位,通过显色剂,标记出凋亡细胞。这是一种简易而准确的识别调亡细胞的形态学方法。本文应用这一方法,对人CTL杀伤胃癌细胞株,使之调亡进行了实验观察。

基于语义属性特征图的查询扩展方法

传统的查询扩展方法由于忽略了词之间的语义关系,在不规范的短小关键字上补充扩展的词已经无法达到预期目标。Linked Data技术利用资源描述框架(RDF)图模型形成Linked Open Data Cloud,能提供更多语义信息。针对查询扩展忽略语义的问题,提出了一种基于语义属性特征图的查询扩展方法。该方法将语义网与图的思想融合,利用以DBpedia资源为顶点的属性图加以扩展。首先,通过有监督的学习训练出15种语义属性特征的权重,用于表达扩展资源的有用性;然后,在整个DBpedia图上通过标签属性实现查询关键字到DBpedia匹配资源的映射;再根据属性特征广度搜索出邻接点,并将其作为扩展候选词,最后筛选出词相关行分值最高的作为最终扩展词。实验表明,与LOD Keyword Expansion方法相比,基于语义属性特征图的扩展方法召回率达到0.89,平均逆排序(MRR)提高4个百分点,与用户查询更匹配。

丹参对家兔实验性动脉粥样硬化预防作用的研究

丹参预防组主动脉斑块面积占主动脉总面积的百分比为（１９．８５±１１．７９％），明显小于动脉粥样硬化（ＡＳ）模型组（３７．７９±１０．８０％），Ｐ＜０．０５。丹参有显著保护超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和清除脂质过氧化物中间产物丙二醛（ＭＤＡ）的作用。丹参能明显抑制在高脂条件下３Ｈ－ＴｄＲ掺入培养的平滑肌（ＳＭＣ），抑制ＳＭＣ、ＤＮＡ合成。本研究初步探讨了丹参抑制家兔实验性ＡＳ病变发生发展的作用机制。

COX-2与hMLH1、hMSH2在大肠癌中表达的相关性研究

目的:研究大肠癌及其癌旁正常组织中COX-2、hMLH1、hMSH2的表达情况及其与临床病理参数的关系,并探讨其相关性. 方法:应用COX-2、hMLH1、hMSH2多克隆抗体,采用免疫组化方法(SP法)检测78例大肠癌手术切除标本及其癌旁正常组织中COX-2、hMLH1、hMSH2蛋白的表达情况. 结果:在采用免疫组化方法所检测的78例大肠癌及其癌旁正常组织中,COX-2的阳性表达率分别为74.36%(58/78)、0%,hMLH1的阴性表达率分别为29.49%(23/78)、0%, hMSH2的阴性表达率为28.21%(22/78)、0%. 结论:在大肠癌中,COX-2蛋白表达与hMLH1、hMSH2 蛋白的表达缺乏有相反关系,即COX-2蛋白表达阴性的病例中,大多存在hMLH1或hMSH2蛋白表达缺乏,错配修复酶缺乏主要发生在COX-2蛋白表达阴性的病例中.说明二者可能通过不同的途径参与了结肠癌的发生和发展.

微卫星不稳定结直肠癌中COX-2、hMLH1、hMSH2的表达

目的观察微卫星不稳定(MSI)结直肠癌中的环氧化酶-2(COX-2)、hMLH1和hMSH2的表达。方法采用PCR法检测42例手术切除结直肠癌和癌旁组织中MSI存在情况,并采用Western blot法分别检测癌旁正常组织、MSI及微卫星稳定(MSS)结直肠癌标本COX-2、hMLH1、hMSH2的表达。结果42例结直肠癌组织中MSI18例,MSS24例。在18例MSI阳性的结直肠癌组织中COX-2和hMLH1低表达率分别为61·11%(11/18)、77·78%(14/18),明显高于MSS组(P<0·05)。结论hM-LH1表达降低可能与MSI发生有关。COX-2、hMLH1在MSI和MSS结直肠癌发生途径中起不同的作用。MSI可以作为结直肠癌分类的参考指标。

OSAHS患者正压通气治疗后促红细胞生成素及血液流变学的变化

目的观察中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者经无创正压通气(NPPV)治疗后血清促红细胞生成素(EPO)及血液流变学水平变化。方法选择40例诊断为中重度OSAHS患者(OSAHS组)和40例健康查体者(对照组),OSAHS组行NPPV治疗3个月,分别检测治疗前及治疗后1、3个月时血清EPO血常规、血液流变学指标,监测睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间平均最低血氧饱和度(LSaO2),对照组于相同时间点也进行上述指标检测。结果 OSAHS组与对照组各时间点血清EPO、血常规、血液流变学各指标、AHI、LSaO2经重复测量设计的方差分析组间、时间之间及组间与时间交互作用均有统计学意义;OSAHS组各指标均随治疗时间延长逐渐改善,对照组各指标均在正常范围。结论 OSAHS患者经NPPV治疗可以明显改善缺氧程度,降低血清EPO水平及血液黏度对于防治OSAHS及其并发症有重要临床意义。

无创正压通气对中重度OSAHS患者血清促红细胞生成素水平的影响

目的观察中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者应用无创正压通气(NPPV)治疗后血清促红细胞生成素(EPO)水平变化。方法选择38例中重度OSAHS患者(OSAHS组)及50例健康查体者(对照组),OSAHS组行NPPV治疗1个月;检测对照组及OSAHS组治疗前后血清EPO、血常规,监测睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间平均最低血氧饱和度(LSaO2)。结果 OSAHS组治疗后血清EPO及红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞比积(HCT)、平均红细胞蛋白含量(MCH)、平均红细胞体积(MCV)、AHI较治疗前降低(P均<0.05),而LSaO2升高(P<0.05);治疗后AHI、LSaO2与对照组比较,P均<0.05;其余指标与对照组比较,P均>0.05。OSAHS组血清EPO与Hb、RBC呈正相关(r s=0.971、0.628,P均<0.01),AHI与血清EPO呈正相关(r s=0.835,P<0.01),夜间LSaO2与血清EPO呈负相关(r s=-0.629,P<0.01)。结论 NPPV治疗可明显降低中重度OSAHS患者血清EPO水平,从而改善AHI、LSaO2、血液黏稠度。

p38MAPK在结肠癌细胞凋亡中的作用及与COX-2的关系

目的探讨结肠癌细胞p38MAPK介导celecoxib(COX-2选择性抑制剂)抗肿瘤的作用及与COX-2的关系。方法用MTT法检测celecoxib对人结肠癌HT-29细胞生长的作用,用Western blot法测定各组细胞COX-2和Phosph-p38MAPK蛋白表达量,采用流式细胞术检测celecoxib和SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)作用后HT-29细胞凋亡和细胞周期分布。结果p38MAPK和COX-2蛋白表达量与对照组(0.23±0.12)(0.95±0.14)相比,celecoxib可使p38MAPK蛋白表达水平明显升高(0.62±0.11),而使COX-2蛋白表达水平降低(0.44±0.11);SB203580使p38MAPK(0.12±0.05)及COX-2蛋白(0.23±0.13)表达水平均降低;SB203580和celecoxib共同作用后,p38MAPK表达量介于celecoxib和SB203580作用之间(0.43±0.12),COX-2表达量下降最为显著(0.15±0.10)。celecoxib和celecoxib+SB203580均可显著诱导HT-29细胞凋亡(P<0.01和P<0.05),与对照组(4.31%)相比,其凋亡率分别为40.95%、26.24%。结论在HT-29细胞中,celecoxib可通过活化p38MAPK而诱导结肠癌细胞凋亡,p38MAPK是COX-2的上游激酶,COX-2的表达水平受p38MAPK调控,并且COX-2可能对p38MAPK有负反馈调节作用。celecoxib是通过COX-2及其以外的p38MAPK通路诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用的。

戊地昔布对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响

目的观察戊地昔布(Valdecoxib)对COX-2高表达的人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响。方法将体外培养HT-29细胞分为正常组(C)、药物处理组(V)及溶剂对照组(S)。采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测COX-2、caspase-3、cleaved caspase-3、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38MAPK。结果与正常组相比,药物处理组细胞凋亡明显增加(P<0.05),cleaved caspase-3和p-p38MAPK表达增高,Bax/Bcl-2比率明显升高(P<0.05)。Valdecoxib干预能够显著促进HT-29细胞凋亡,上调cleaved caspase-3和p-p38 MAPK的表达,增加Bax/Bcl-2比率。结论 COX-2选择性抑制剂Valdecoxib能够促进HT-29细胞凋亡部分可能是通过激活p38MAPK信号通路而实现的。

腹部理疗佐治小儿腹泻病的临床研究

目的探讨腹部理疗佐治小儿腹泻的临床效果。方法研究对象为2013年11月至2014年11月门诊及住院部收治的100例腹泻病患儿,采用对照研究的方式将其分为两组,其中行药物治疗的为对照组,行药物治疗联合腹部理疗的为研究组,对比分析两组患儿的临床治疗效果。结果研究组总有效率92%明显高于对照组的76%,在尿少、呕吐、腹泻、发热症状改善时间上明显短于对照组,P均<0.05,差异具有统计学意义。结论在药物治疗的基础上辅以腹部理疗对小儿腹泻的治疗效果显著,具有无明显不良反应、操作简单、无痛苦等优点,可在临床实践中进行广泛使用。

人细胞毒T淋巴细胞杀伤胃癌细胞及诱发凋亡的实验研究

目的 测定特异性细胞毒 T淋巴细胞 (CTL )对胃癌细胞的体外杀伤活性及观察形态学改变。方法 用分离胃腺癌患者的癌细胞经丝裂霉素 C处理后 ,作为抗原与抗CD3单克隆抗体、重组白细胞介素 - 2刺激患者自体外周血单个核细胞 ,体外诱导 CTL,用 MTT比色法测定 CTL 对自体癌细胞、人胃癌细胞株 (BGC- 82 3和 MGC- 80 3)的体外杀伤活性。将 CTL与 BGC- 82 3共同温育 ,通过透射和扫描电镜观察杀伤靶细胞的形态改变。结果 CTL对自体胃癌细胞有特异性杀伤作用 ,可使靶细胞凋亡或溶解坏死。结论 体外混合细胞培养诱导出的 CTL。