风湿性二尖瓣狭窄兼关闭不全巨大心房继发重度右心衰竭抢救一例体会

1临床资料 患者，女性，35岁，以乏力、气短2年，加重伴腹胀2个月为主诉入院。患者2年前出现乏力、气短，近年来该症状逐渐加重，2个月前出现胸闷、心慌及夜间呼吸困难伴腹水、下肢浮肿，且该症状逐渐加重。入院查体：患者呈慢性病容，贫血貌。T：36．8℃，P：70次／min，

转化生长因子β1对巨噬细胞清道夫受体A和B(CD36)功能的影响

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对巨噬细胞清道夫受体A(ScR-A)和B(ScR-B,CD36)的影响,为阐明动脉粥样硬化(AS)的形成(尤其形成早期)提供依据并为防治AS提供理论支持。方法:人类单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞分成对照组和实验组。实验组加3.0mg·L-1抗TGF-β1抗体(AntiTGF-β1Ab),对照组加用3.0mg·L-1IgG,利用巨噬细胞摄取和Northern blotting法,同步检测对乙酰化和氧化低密度脂蛋白(LDL)摄取(结合、摄入和分解)以及ScR-A和CD36mRNA表达。结果:实验组125I-Ac-LDL的结合、摄入和分解量分别为(48.67±6.52)、(412.30±12.21)及(896.48±32.74)μg.g-1protein,与对照组[(8.23±1.24)、(45.69±6.92)及(112.18±20.15)μg·g-1 protein]比较,差异均具有显著性(P<0.01);实验组125I-Ox-LDL的结合、摄入和分解量分别为(102.32±3.11)、(412.94±15.21)和(788.94±31.16)μg·g-1 protein,与对照组[(78.56±2.81)、(123.94±12.11)及(345.38±27.17)μg.g-1protein]比较,差异均具有显著性(P<0.01)。实验组ScR-A和CD36 mRNA的表达均较对照组增强。实验组与对照组ScR-A mRNA比值为1.7,CD36 mRNA比值为1.12。结论:TGF-β1通过抑制ScR-A和CD36表达干预AS的形成及其发展过程,这种作用主要是通过ScR-A实现的。

起搏器囊袋炎症原部位深层埋置二例

2例起搏器外露感染采用彻底切除感染组织,将起搏器彻底消毒后重新深层埋置,术后伤口Ⅰ期愈合,随访6个月,术区无再次感染发生。结论:起搏器囊袋感染可根据不同情况灵活选择处理方法。

地拉卓对THP-1由来巨噬细胞清道夫受体-B(CD36) mRNA表达的影响

目的探讨地拉卓(dilazep,DZ)是否影响巨噬细胞清道夫受体(ScR)-B(CD36)mRNA表达过程。方法利用人类单核细胞株(THP-1)由来巨噬细胞,通过Northern印迹方法观察DZ对巨噬细胞ScR-B(CD36)mRNA表达过程以及表达后的影响。结果巨噬细胞ScR-B(CD36)mRNA表达随DZ浓度的增加而减弱;DZ对巨噬细胞ScR-B(CD36)mRNA表达后水平并无影响。结论DZ的这种对巨噬细胞ScR-B(CD36)mRNA的表达过程具有抑制作用但对ScR-B(CD36)mRNA表达后水平并无影响的机制可能对动脉粥样硬化的形成早期具有保护作用而无治疗作用。

地拉卓对人类单核细胞株源性巨噬细胞摄取乙酰化低密度脂蛋白的影响

目的观察地拉卓(血管扩张及抗血小板药)对人类单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞摄取乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)的影响。方法以不加入地拉卓为对照组,以分别加入50、100μmol·L-1地拉卓为实验组;用细胞摄取Ac-LDL及Northern印迹方法,观察地拉卓对THP-1源性巨噬细胞受体摄取Ac-LDL以及对巨噬细胞清道夫受体-A mRNA表达的影响。结果与对照组比较,巨噬细胞对Ac-LDL结合量和降解量随地拉卓浓度的增加而被明显抑制(均P<0.01);巨噬细胞ScR-AmRNA表达随地拉卓浓度的增加而减弱。结论地拉卓抑制THP-1源性巨噬细胞对Ac-LDL结合和降解的作用是通过抑制ScR-A mRNA的表达来实现,其对动脉粥样硬化形成早期可能具有抑制作用。

超声引导下选择性颈神经根阻滞对颈源性疼痛患者外周血T细胞亚群的影响

超声引导下选择性颈神经根阻滞，是近年来在国内外新开展的治疗颈源性疼痛的一个方法［1］。关于超声引导下选择性颈神经根阻滞治疗颈源性疼痛的作用机理研究，目前报道较少［2，3］。我们探讨了超声引导下选择性颈神经根阻滞治疗方法对患者外周血 T 细胞亚群水平的影响，报道如下。1．1一般资料选择2012年1月至2013年1月期间，在门诊行超声引导下选择性颈神经根阻滞治疗的颈源性疼痛患者23例。男性8例，女性15例。