髓源性抑制细胞的体外诱导及其应用

近来,髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells,MDSCs）在固有免疫和适应性免疫中发挥非常重要的作用,参与多种自身免疫疾病和移植排斥反应。MDSCs是来源于骨髓的一群异质性细胞,由一些髓系祖细胞及树突状细胞（dendritic cells,DCs）、巨噬细胞和粒细胞的前体细胞组成,具有显著抑制免疫细胞应答的能力。

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制脂多糖诱导的巨噬细胞促炎因子TNF-α和IL-1β基因表达

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，EGCG）具有抗氧化、抗癌、抗炎等多种生物学特性，但对巨噬细胞中表达TNF-α及IL-1β的报告尚存在争议．本文旨在探索EGCG对脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264-7细胞促炎细胞因子Tnf-α和Il-1β基因表达的影响．MTT结果显示，0-100μmol／LEGCG对RAW264．7细胞活力没有影响；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和ELISA分析显示，1ing/LLPS可显著升高小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264．7细胞Tnf-α和Il-1βmRNA和蛋白水平，EGCG单独处理对巨噬细胞Tnfα和Il-1β的基因表达与蛋白生成没有影响，但可以抑制LPS诱导的巨噬细胞Tnf-α和Il-1β的基因表达与蛋白生成，并存在剂量依赖效应．上述结果提示，EGCG可以剂量依赖方式抑制LPS诱导的巨噬细胞促炎细胞因子Tnf-α和Il-1β的表达，这可能与EGCG的抗炎效应有关．

过氧化氢刺激RAW264.7巨噬细胞促炎细胞因子和趋化因子基因表达

免疫反应细胞经呼吸瀑布作用产生的活性氧是巨噬细胞促炎细胞因子和趋化因子表达的信号分子,但目前缺乏过氧化氢(H2O2)刺激巨噬细胞表达促炎细胞因子和趋化因子的直接证据.本研究以离体培养的小鼠RAW264.7巨噬细胞为研究体系,探讨外源H2O2对RAW264.7巨噬细胞促炎因子和趋化因子基因表达和生成的影响.MTT法结合实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)结果显示,RAW264.7细胞在H2O2浓度低于40μmol/L时不影响RAW264.7细胞的增殖活力.20μmol/L和40μmol/L H2O2显著增强RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β、MCP-1和MIP-2基因转录和蛋白质生成,并存在剂量依赖效应;而200 U/m L过氧化氢酶预处理则可减弱由H2O2刺激的TNF-α、IL-1β、MCP-1和MIP-2基因表达和蛋白生成.这些结果提示,H2O2是刺激巨噬细胞促炎因子和趋化因子表达或生成的重要因子,对机体炎症反应的发生具有重要作用.

离子液体[C_8 Mim]Cl对泥鳅毒性效应的研究

以泥鳅(Misgurnus anguillicaudatus)为受试动物,采用急性毒性、遗传毒性及生理毒性试验,研究了[C8Mim]Cl对生物体的毒性效应。结果表明,[C8Mim]Cl对泥鳅有一定的毒性,其对泥鳅24 h、48 h的LC50分别为324.13 mg/L、262.77mg/L,安全浓度为51.80 mg/L;各处理组的微核率均高于对照组(P<0.05),且随着处理浓度的升高和时间的推移,红细胞微核率都有明显的升高;处理组血清中的谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活力均明显高于对照组(P<0.05),且随离子液浓度升高以及时间的推移而增高;[C8Mim]Cl对泥鳅有显著的毒性作用。

含Ti铸造双相不锈钢时效处理的优化研究

借助光学显微镜(OM)、扫描电镜(SEM)和硬度测试研究了时效处理工艺对含Ti铸造双相不锈钢的组织和力学性能的影响以及点蚀前后的形貌变化;借助能谱分析(EDS)和X射线衍射(XRD)分析了析出相的成分及碳化物种类。通过电化学试验检测了钢的耐腐蚀性能。结果表明:随着时效温度的升高,含钛铸造双相不锈钢的硬度先升后降,其主要原因是富Cr相的析出和溶解;钢的耐腐蚀性能先降后升,且点蚀通常发生在富Cr相的周围和相界处。时效时间从2 h增加至6 h,钢的组织和硬度的变化不明显。经900℃时效2 h的钢性能最佳。