葛根素对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt (Ser473)表达的影响

目的观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法 48只实验大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、Pue组及Pue+LY组。应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,Pue组及Pue+LY组分别予Pue及Pue+特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行干预。于缺血1h再灌注24h行神经功能缺损评分,TTC染色测量梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测p-Akt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组较缺血再灌注组神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),凋亡细胞数显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组较Pue组神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),凋亡细胞数显著增加(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。

葛根素对大鼠缺血侧皮质、纹状体区神经元凋亡及胶质细胞源性神经生长因子的影响

目的观察葛根素(Puerarin,Pue)对局灶性脑缺血大鼠海马区胶质源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响,进一步探讨Pue的神经保护作用。方法制作大鼠局灶性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,30只SD雄性大鼠被系统抽样随机分为假手术组、缺血组、Pue组。应用TTC染色观察梗死体积,TUNEL染色检测凋亡细胞数,免疫组化方法观察Pue组及缺血组GDNF阳性细胞数,并进行图像分析。结果假手术组、缺血组及Pue组的神经凋亡细胞分别为(3.1±2.12)、(63.7±12.05)及(31.1±7.23);Pue组的凋亡细胞数较缺血组明显减少(P<0.01)。假手术组、缺血组及Pue组的GDNF阳性细胞含量分别为(99.33±3.44)、(117.87±7.77)及(133.11±4.78)。与假手术组相比,缺血组及Pue组GDNF阳性细胞均显著增加;且Pue组阳性细胞数显著高于缺血组(P<0.01)。结论Pue的神经保护作用可能与其能提高内源性GDNF的表达水平有关。

MicroRNA-155对糖尿病大鼠脑缺血损伤血管再生的调控

目的:观察microRNA-155(miRNA-155)表达对糖尿病大鼠脑缺血损伤及CD31、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨miRNA-155对糖尿病加重脑缺血血管再生的调控作用。方法:SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为5组:(1)假手术组(sham组);(2)脑缺血组(CI组);(3)糖尿病脑缺血组(DCI组);(4)糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组(inhibitor组);(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组)。于缺血后24 h采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miRNA-155的表达水平;参照Zea-Longa 5分制行神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积;Western blotting检测血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1/CD31)、VEGF的表达水平。结果:糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区的miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P<0.05)。miRNA-155表达下调可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死体积,但显著增加CD31表达水平与VEGF表达水平(均P<0.05)。结论:miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤血管再生有重要的调控作用,miRNA-155表达下调可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。

内质网应激结合线粒体在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨内质网和线粒体在高血糖加重局灶性脑缺血再灌注损伤中的联合作用。方法制备高血糖状态下局灶性脑缺血再灌注损伤模型。随机分为3组:高血糖组、正常血糖组及假手术组。采用Zea-Longa标准进行神经功能评分、原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡数、Western blot技术检测葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulated protein 78,GRP78)及细胞色素C(Cytochrome C,CytC)蛋白表达水平,免疫组化法检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-9、caspase-12的表达。结果 (1)高血糖组的神经功能评分在各个时点均显著高于正常血糖组。(2)高血糖组的凋亡细胞数在各个时点均显著多于正常血糖组。(3)高血糖组的GRP78蛋白表达水平在各个时点均显著高于正常血糖组及假手术组,于再灌注3h时达高峰,随再灌注时间延长,蛋白表达逐渐减低。(4)高血糖组各个时点的CytC蛋白表达水平均显著高于正常血糖组及假手术组,并于再灌注12h时达峰值。(5)高血糖组各个时点的caspase-9、caspase-12表达均显著高于正常血糖组及假手术组,并于再灌注12h时达高峰。结论内质网和线粒体在高血糖加重脑缺血再灌注损伤过程中具有协同作用。

超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质内皮抑素表达的影响

目的观察超负荷血糖对鼠局灶性脑缺血侧皮质区内皮抑素(endostatin)表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血损伤的分子机制。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素首先建立糖尿病高血糖大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为3大组:假手术组、脑缺血组和糖尿病脑缺血组。于缺血24h时间点行神经功能评分、TTC染色测梗死面积、TUNEL法检测细胞凋亡数目、免疫组化及Western blot检测ES表达,并进行图像分析。结果糖尿病脑缺血组的神经功能评分为(4.73±0.35)、梗死面积为(50.12±3.54)、细胞凋亡数为(26.22±2.35)、免疫组化检测ES为(99.35±3.25)及Western blot检测ES为(1.193±0.045)。脑缺血组的神经功能评分为(3.18±0.65)、梗死面积为(39.98±2.02)、细胞凋亡数为(17.28±1.01)、免疫组化检测ES为(113.17±1.35)及Western blot检测ES为(1.033±0.032)。与脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、ES蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论血管再生可能参与了超负荷血糖加重脑缺血损伤的过程,上调ES表达可能是超负荷血糖加重脑缺血损伤的机制之一。

葛根素对大鼠脑缺血再灌注侧皮质区细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响

目的观察葛根素(Pue)对大鼠脑缺血再灌注(IR)缺血半暗带侧皮质区神经细胞凋亡及p-Akt(Ser473)表达的影响,并以特异性PI3K激酶抑制剂LY294002进行比较,进一步探讨Pue的神经保护机制。方法应用栓线法建立大鼠脑IR模型,48只实验大鼠随机分为四组:假手术组、IR组、Pue组及Pue+LY组。于缺血1 h再灌注24 h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测pAkt(Ser473)表达,并进行图像分析。结果 Pue组神经功能评分比IR组显著改善(P<0.05),凋亡细胞数也显著下降(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著升高(P<0.05);Pue+LY组神经功能评分较Pue组明显加重(P<0.05),凋亡细胞数也显著增高(P<0.05),p-Akt(Ser473)表达显著降低(P<0.05)。结论激活PI3K/Akt信号通路可能是Pue减少神经细胞凋亡、起到神经保护作用的机制之一。

葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。40只SD雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、小剂量葛根素治疗组(小剂量组)、大剂量葛根素治疗组(大剂量组)。应用TTC染色观察梗死体积,应用免疫组化染色及TUNEL染色检测Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果大、小剂量组梗死体积和凋亡细胞数明显少于缺血组(P<0.01),Bcl-2明显多于缺血组(P<0.01),小剂量组Bax少于缺血组(P<0.05),大剂量组Bax明显少于缺血组(P<0.01)。大剂量组梗死体积和凋亡细胞数少于小剂量组(P<0.05),Bcl-2多于小剂量组(P<0.05)。大、小剂量组Bax无统计学意义(P>0.05)。结论葛根素可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,疗效与剂量有关。

bFGF对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及fractalkine表达的影响

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区fractalkine表达的影响,进一步探讨bFGF的神经保护机制。方法:应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,36只实验大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和bFGF组,缺血1 h再灌注24 h后行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测fractalkine表达,并进行图像分析。结果:缺血再灌注组及bFGF组的神经功能评分分别为3.18±0.65和2.23±0.59,两组比较P<0.05;假手术组、缺血再灌注组及bFGF组凋亡细胞数目分别为0.91±0.65、17.28±1.01及13.22±1.35,bFGF组的凋亡细胞数目较缺血再灌注组明显减少(P<0.05);假手术组、缺血再灌注组及bFGF组fractalkine表达量分别为101.26±1.13、113.17±1.35及107.25±3.25,与假手术组相比,缺血再灌注组fractalkine表达减少,bFGF组fractalkine表达量显著高于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:bFGF的神经保护作用可能与其上调fractalkine表达水平有关。

人三角肌的肌内神经分布与亚部划分及其临床意义

目的:研究三角肌肌内神经分支分布为三角肌的肌肉移植提供详尽的解剖学基础.方法:用经甲醛固定1年以内的童尸3具(3～10岁)及成人尸体2具,完整取下三角肌,采用Sihler's肌内神经染色法观察肌内神经分支分布.结果:三角肌前、中、后亚部内的肌内神经分支分布相互独立,彼此间未见明显的神经吻合.中亚部内的肌内神经吻合较前、后亚部为密集.结论:根据肌内神经分支分布,进一步证实三角肌可分为前、中、后3个亚部.前、后亚部可单独取材用于肌移植.三角肌中亚部内的神经吻合较致密,在三角肌活动中起着重要作用,不能单独用于肌移植.

下调miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤的影响

目的观察下调miRNA-155表达是否可改善糖尿病大鼠脑缺血损伤,探讨miRNA-155在糖尿病加重脑缺血损伤过程中的作用。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)首先建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为6组:(1)假手术组;(2)脑缺血组;(3)糖尿病脑缺血组;(4)糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组(inhibitors组);(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组);(6)糖尿病脑缺血+生理盐水组(NS组)。于缺血后24 h分别使用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miRNA-155表达水平,参照Zea-Longa 5分制评分标准行神经功能缺损评分,2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积,免疫组化及Western blot检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P<0.05)。下调miRNA-155表达水平可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分(2.36±0.52)vs(4.25±0.54)(P<0.05);明显减少脑梗死体积(28.55±3.51)vs(51.69±2.26)P<0.05;并显著减少TNF-α表达水平TNF-α免疫组化灰度值(131.31±2.54)vs(101.06±3.27);TNF-α蛋白定量(1.67±0.43)vs(3.85±0.52)P<0.05。结论 miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤过程有重要的调控作用,下调miRNA-155表达水平可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。

高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及caspase-9、caspase-3表达的影响

目的探讨高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、caspase-3表达的影响,进一步探讨其加重脑缺血损伤的作用机制。方法将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组:高血糖组、正常血糖组和假手术组。按体质量4g/kg给予大鼠尾静脉注射25%(质量浓度)的葡萄糖,造成大鼠高血糖状态;继而制作大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注24h进行神经功能评分,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(terminal-deoxy-nucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测大鼠脑组织细胞凋亡数,采用免疫组化染色检测大鼠脑组织caspase-9和caspase-3表达。结果 (1)高血糖组神经功能评分为(4.20±0.63)分,正常血糖组为(3.50±0.70)分,假手术组为0分。高血糖组及正常血糖组的神经功能评分较假手术组均显著增加(P<0.05),且高血糖组神经功能评分较正常血糖组增加(P<0.05)。(2)高血糖组凋亡细胞数为(16.30±3.30)个,正常血糖组为(14.60±3.27)个,假手术组为(0.50±0.53)个。高血糖组及正常血糖组的凋亡细胞数较假手术组增多(P<0.05),且高血糖组细胞凋亡数较正常血糖组增多(P<0.05)。(3)高血糖组caspase-9和caspase-3灰度值分别为114.30±3.83、111.50±3.17,正常血糖组分别为117.20±4.34、117.40±3.24,假手术组分别为146.20±1.98、146.80±0.74。高血糖组及正常血糖组的caspase-9和caspase-3表达水平较假手术组均增强(P<0.05),且高血糖组caspase-9和caspase-3表达水平较正常血糖组增强(P<0.05)。结论高血糖可增加缺血再灌注后脑神经细胞凋亡;caspase-9、caspase-3的激活及表达增强可能是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。

葛根素对脑缺血大鼠神经元凋亡及脑源性神经营养因子的影响

目的观察葛根素(Pue)对局灶脑缺血大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,进一步探讨葛根素的神经保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,30只SD雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、Pue治疗组。应用TTC染色观察梗死体积,TUNEL染色检测凋亡细胞数,免疫组化方法观察Pue治疗组及脑缺血组BDNF阳性细胞数,并进行图像分析。结果与假手术组相比,缺血组及Pue治疗组BDNF阳性细胞均显著增加。且Pue治疗组阳性细胞数又显著高于缺血对照组(P<0.05)。结论Pue的神经保护作用可能与其能提高内源性BDNF的表达水平有关。

葛根素对培养大鼠缺血损伤神经胶质细胞分泌神经生长因子的影响

目的观察葛根素对培养大鼠缺血损伤神经胶质细胞分泌神经生长因子(NGF)的影响。方法使用出生7 d的Wistar鼠大脑皮层神经细胞进行神经胶质细胞的培养,实验分为正常组、缺血组和葛根素组,采用双向ELISA法定量检测培养基质中NGF含量。结果缺血组神经胶质细胞NGF分泌量较正常组明显增多(P<0.05),葛根素组神经胶质细胞分泌NGF的量较正常组、缺血组明显增多(P<0.05或P<0.01)。结论进一步证实缺血损伤可使神经胶质细胞NGF分泌量增加。葛根素的神经保护作用可能与上调缺血损伤导致的神经胶质细胞分泌的NGF有关。

尼莫地平治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的观察尼莫地平对糖尿病周围神经病变患者肌电图及血液流变学的影响。方法将71例糖尿病周围神经病变患者随机分为两组,对照组30例予以传统的治疗,治疗组41例在此基础上加用尼莫地平口服治疗;观察尼莫地平对肌电图及血液流变学的影响。结果经尼莫地平治疗6个月后,治疗组的神经症状、体征及正中神经、胫神经MCV和SCV的改善极显著(P<0.01),对血液流变学指标有明显改善(P<0.05),均优于对照组。结论尼莫地平治疗糖尿病周围神经病变有较好疗效。

超负荷血糖对鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及FADD、Daxx表达的影响

目的观察超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区FADD、Daxx表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的分子机制。方法SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病高血糖大鼠模型,之后应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型。随机分为三大组:假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)和糖尿病脑缺血再灌注组(C)。于缺血1h再灌注12h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化及Western blot检测FADD、Daxx的表达,并进行图像分析。结果糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分为(3.50±0.55),梗死面积为(39.99±2.23),细胞凋亡数为(27.51±3.43),免疫组化检测FADD为(110.18±4.21)、Daxx为(101.26±3.27);Western blot检测FADD为(1.191±0.041),Daxx为(1.389±0.052)。脑缺血再灌注组的神经功能评分为(2.67±0.81),梗死面积为(30.13±2.04),细胞凋亡数为(18.28±2.09),免疫组化检测FADD为(131.46±3.24),Daxx为(123.16±2.19);Western blot检测FADD为(1.035±0.032),Daxx为(1.146±0.083)。与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、FADD及Daxx蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论FADD、Daxx可能参与了超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤过程,上调FADD、Daxx表达可能是超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织中FADD、Daxx的表达及其意义

目的:研究Fas相关死亡域蛋白(FADD)、死亡域相关蛋白(Daxx)在糖尿病缺血再灌注脑组织损伤中的作用。方法:36只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组、脑缺血再灌注组和糖尿病脑缺血再灌注组。大鼠腹腔内注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,之后再应用栓线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。于缺血1h再灌注12h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分,TTC染色测定梗死体积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化染色及Western blot检测缺血半暗带侧皮质区FADD、Daxx的表达。结果:与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能缺损评分、梗死面积及凋亡细胞数均有明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病脑缺血再灌注组免疫组化染色检测FADD灰度值为110.18±4.21、Daxx为101.26±3.27;Western blot检测FADD蛋白定量为1.191±0.041、Daxx为1.389±0.052。脑缺血再灌注组免疫组化染色检测FADD灰度值为131.46±3.24、Daxx为123.16±2.19;Western blot检测FADD蛋白定量为1.035±0.032、Daxx为1.146±0.083。与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组FADD及Daxx蛋白的表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:FADD、Daxx可能参与了糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的病理生理过程,FADD、Daxx表达增加可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。

人三角肌肌梭分布的研究

目的 :揭示三角肌的肌梭分布 ,为相关临床应用提供较详尽的形态学资料。 方法 :①用经甲醛固定 1年以内的童尸 3具 (3～ 10a)及成人尸体 2具 (2 5a,4 0a) ,完整取下三角肌 ,采用Sihler’s肌内神经染色法染色其肌内神经。②用经甲醛固定 2年以上的童尸 5具 (2～ 11a) ,在三角肌前亚部、中、后亚部取材 ,组织学HE染色后 ,采用体视学方法进行肌梭密度的研究。 结果 :①三角肌中亚部的肌内神经分支较为丰富。②三角肌的肌梭指数为38.0 2个 / g ,肌梭联合体比例为 13.31%。三角肌中亚部的肌梭密度和肌梭联合体比例与三角肌前、后亚部相比较 ,有统计学意义 (P 0 .0 5 )。中亚部肌腹中部远端的肌梭密度与其近端相比较 ,无显著差异。前亚部的肌梭密度与后亚部相比较 ,无明显差异。结论 :人三角肌三个亚部的肌梭密度不同。三角肌中亚部的肌梭密度和肌梭联合体比例大于前、后两个亚部 ,提示其在肩关节运动的监测和姿势调节中起着重要的作用。对该肌进行活检或病理检查取材研究时应当考虑区分亚部或深浅区。

脑缺血再灌注损伤机制的研究进展

随着人们生活水平提高、生活方式改变及人口老龄化加剧,脑卒中发病率明显上升,其高瘫痪率、高病死率特点给患者及家属生活带来诸多不便,大大加重了人们的经济负担,其中缺血性脑卒中占60%～80%[1]。目前认为,缺血性脑卒中治疗关键是：脑缺血、

三角肌神经入肌点定位及肌内神经分布的研究

目的 揭示三角肌神经入肌点和肌内神经分支分布 ,为其临床应用提供较为详尽的形态学资料。方法 ①用经甲醛固定 2年以上的成人尸体 (2 0～ 5 0岁 ) 12具 (男 9,女 3)共 2 4侧。以肩峰后角为骨性标志 ,测量三角肌各亚部神经支入肌点的位置。②用经甲醛固定 1年以内的童尸 3具 (3～ 10岁 )及成人尸体 2具 (2 0、4 0岁 )完整取下三角肌 ,采用Sihler′s肌内神经染色法观察肌内神经分支分布。结果 ①三角肌各亚部神经入肌点的体表投影 :三角肌前亚部、中亚部、后亚部的神经入肌点分别在距肩峰后角下方 (5 7± 0 7)cm、(5 9± 0 8)cm、(4 8± 0 5 )cm处的水平线上 ,距三角肌前缘外后方 (3 6± 0 4 )cm处及距三角肌后缘外前方 (3 5± 0 6 )cm、(2 3± 0 3)cm处 ,上述三点均在肌的中 1/3部。②肌内神经分布 :三角肌前、后亚部的肌内神经支在肌内为直接横过肌纤维中部 ,沿途再发出分支与肌纤维并行走行 ;而中亚部肌内神经支在各个羽内 ,与肌纤维相交 ,行向短肌纤维的起止端。结论 ①三角肌的神经入肌部位及入肌形式与该肌的形态和功能有关联 ;②三角肌的肌内神经分支分布可能与该肌的肌纤维长度及肌纤维型有关 ;③三角肌中亚部的肌内神经吻合网较宽而致密 ,推测有着更精细的神经调节。

76例结核性脑膜炎的脑电图与临床

结核性脑膜炎（结脑）是一种常见的中枢神经系统感染性疾病。本文就７６例结脑的脑电图（ＥＥＧ）所见及与临床的关系分析报告如下。１临床资料本组７６例为１９９０年１月～１９９７年１月在我院住院的患者，均经临床、脑脊液检查及抗结核治疗有效所证实。男３５例，女４...