Tim-3在脑梗死后胶质细胞和巨噬细胞中作用的研究进展

脑梗死是由于各种原因阻塞颅内动脉,从而导致脑缺血、脑组织损伤以及随之而来的神经功能障碍和残疾。具有高致残率、高致死率、高复发率等特点,给患者、家庭和社会造成惨重的负担。多重病理生理机制参与脑梗死的发生、发展,其中炎症细胞参与的炎症反应在其病程中扮演了重要的角色。T细胞免疫球蛋白及粘蛋白-3(T-cell Ig-mucin-3,Tim-3)作为一种重要的免疫检点分子,参与炎症反应的调节。

NLRP3炎症小体在缺血性脑损伤中作用的研究进展

脑梗死是局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而引起神经功能缺损的一种严重影响人类生命和生活质量的中枢神经系统疾病,因为其高发病率、致残率和致死率,为我国带来了沉重的经济负担和社会负担。炎症反应是缺血性脑损伤病理过程发生和发展的重要机制,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通过促进白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)的释放以及诱导细胞焦亡,在加剧脑梗死后缺血性脑损伤炎症反应过程中具有重要作用,通过研究调节NLRP3炎症小体的相关机制能为脑梗死的防治提供新的方向。