妊娠合并恙虫病12例临床分析

目的:探讨妊娠合并恙虫病患者的临床特征及诊断治疗,为临床诊断和治疗提供参考依据。方法:对广东医学院附属医院收治的12例妊娠合并恙虫病患者的临床资料进行回顾性分析。结果:12例中10例为农村人口,6例在夏季发病。发热、焦痂(或溃疡)12例,头痛11例,全身酸痛6例,淋巴结肿大7例;血常规白细胞正常10例、血小板正常10例,外斐试验OX_K阳性1例;肝功能损害者[丙氨酸氨基转移酶(ALT)>40 U/L或天门冬酸氨基转移酶(AST)>40 U/L]8例。首诊误诊7例。治疗后均痊愈,11例胎儿正常。结论:妊娠合并恙虫病主要发生在夏秋季,多见于农村人口。常出现发热、头痛、焦痂等临床表现,多有轻度肝功能损害。首诊误诊率高。阿奇霉素治疗效果确切,对胎儿安全。

长寿家系的白细胞端粒长度

目的探讨长寿家系血液白细胞的端粒长度与人类衰老/长寿的关系。方法采用real-time PCR方法对广西巴马地区长寿家系(BLF,n=1 301)群体外周血白细胞进行相对端粒长度(LTL)的测定,并与同地区非长寿家系(BNLF,n=283)及外地区(广西平果地区)长寿家系(PLF,n=308)、非长寿家系(PNLF,n=482)进行比较。结果 (1)在整体人群及各家系人群中,LTL均与年龄呈负相关;(2)在BLF中,LTL在各年龄段均无性别差异(P>0.05),其他对照家系除个别年龄段外,也呈现类似的趋势;(3)BLF 90~年龄段的LTL长于PLF(P=0.000);(4)BLF 65~年龄段(近似于长寿老人的第一胎子女)的LTL长于BNLF(P=0.000)、PLF(P=0.011)及PNLF(P=0.021)三个对照家系,BLF 90~高龄段的LTL与三个对照家系65~年龄段的水平相当。结论长寿家系LTL明显长于普通家系,存在一定的遗传倾向。

恙虫病患者发生急性肾损伤的临床研究

目的探讨急性肾损伤(AKI)在恙虫病,尤其在恙虫病重症病例中的发生情况及危害,并探索预测AKI发生的因素。方法收集307例恙虫病的临床资料,将所有病例分为AKI组和非AKI组,分析两组病例发生多器官功能障碍综合征(MODS)、死亡、肝损害的情况,以及两组年龄、住院费用、热程的差异及血小板、白细胞、降钙素原(PCT)检测值的差异。结果 307例病例发生AKI 33例(10.8%);MODS 14例,其中10例(71.4%)分布在AKI组;死亡病例5例均分布在AKI组;AKI组患者平均年龄、平均住院费用、MODS发生比例、肝损害发生比例、血小板减少者比例、白细胞增多者比例均高于非AKI组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组热程差异无统计意义(P>0.05)。结论恙虫病患者发生AKI比例低,程度轻,但AKI可能促进恙虫病重症化及死亡;年龄,PCT、白细胞、血小板检测可能有助于预测AKI的发生。

恙虫病并发多器官功能障碍综合征及死亡预测因素研究

目的探讨恙虫病并发多器官功能障碍综合征(MODS)的临床特征,及其发生和导致死亡的预测因素。方法回顾性分析恙虫病268例,其中MODS 17例。对比MODS组与非MODS组临床资料的差异并对各因素进行多因素Logistic回归分析;分析MODS患者各个器官功能衰竭的情况,对比MODS死亡组和存活组临床资料的差异。结果恙虫病MODS组白细胞增多、血小板减少、血肌酐升高、降钙素原>0.5μg/L者比例高于非MODS组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示血小板减少(O^R=19.014,95%CI:4.239,85.280)、血肌酐升高(O^R=113.286,95%CI:29.3914,36.649)为MODS发生的预测因素(P<0.05)。MODS患者各个器官功能衰竭早期或衰竭期发生率由高自低依次为:凝血功能、肺、外周循环、心脏、脑、肝、肾、胃肠道、代谢;MODS死亡组急性呼吸窘迫综合征或急性肺损伤的发生率高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血小板减少、血肌酐升高有预警恙虫病MODS发生的价值;恙虫病MODS患者发生急性呼吸窘迫综合征或急性肺损伤提示可能预后不良。

微小病变肾病发病的免疫学机制研究进展

微小病变肾病(MCD)发病机制尚未阐明,目前有关MCD发病机制的研究学说主要有:T细胞功能紊乱学说、循环因子致病学说、B细胞免疫相关理论和足细胞功能紊乱致病环节等,尚无单一理论能完整解释MCD发病的整个病理生理过程,故对MCD病变形成过程尚缺乏清晰的认识。近年来,嗜碱粒细胞在过敏性疾病中的强大功能被逐渐认识,而MCD作为一种存在明显过敏反应的疾病,嗜碱粒细胞可活化后参与其发病,具体作用机制尚未深入研究,但为寻找MCD发病机制新的突破点和治疗靶标提供了线索。

儿童手足口病的临床预防和治疗体会

目的:探讨儿童手足口病的预防措施、治疗方法及效果。方法:随机选取我院2011.04~2012.04收治的手足口病患儿165例,回顾性分析其各项资料和治疗方法等。结果:手足口病患儿年龄多为1~5岁,治疗方式主要为药物(抗病毒药物、免疫调节药物等)治疗,预防措施主要为注意卫生,防止肠道病毒感染等。结论:有效的预防措施可降低手足口病发病率,有效的治疗方法则可提高手足口病治愈率。

广西汉族早老症家系三例病例研究--线粒体DNAD-环区突变分析

目的探讨广西汉族1个早老症家系中3例儿童早老症(HGPS)患者线粒体DNA D-环区(D-loop区)突变是否呈现年龄相关的突变累积。方法采用聚合酶链反应(PCR)对3例HGPS患者及其父母、8例正常老人(正常老人组)的线粒体DNA D-loop区进行扩增、测序。结果正常老年人线粒体DNA D-loop区较Cambridge序列存在较多的突变位点,HGPS患者与正常老人组线粒体DNA D-loop区突变率差异具有统计学意义(P<0.05);3例HGPS患者线粒体DNA D-loop区单体型与其母亲一致;未检测到3例HGPS患者线粒体DNA D-loop区发生新突变,也未检测到3例HGPS患者线粒体DNA D-loop区存在差异。结论该家系3例HGPS患者在7岁前未发生线粒体DNA D-loop突变累积,且不同年龄患者均未见年龄相关的突变累积,推论线粒体DNA突变不是该家系HGPS患者加速衰老的重要原因。

急性肾损伤生物标志物的研究现状及新进展

急性肾损伤(AKI)是住院患者尤其危重症患者的常见病,发病率和病死率较高。由于血清肌酐值和尿量变化在早期诊断AKI和评判预后等方面存在不足,因此寻找并获得有潜力的AKI生物标志物可对临床实践有诸多帮助,但也存在一定的局限性。近年来,相继被发现一些新型AKI生物标志物,如细胞周期阻滞标志物(金属蛋白酶组织抑制因子2和胰岛素样生长因子结合蛋白7)、基质金属蛋白酶7、微RNA、血管紧张素原等,在评估AKI进展和不同病因引起的AKI方面具有应用前景。联合评估多种生物标志物不仅能明显提高早期诊断AKI的敏感性和特异性,对预测预后也更具优势。

肝硬化并发急性肾损伤早期诊断生物标志物研究进展

肝硬化患者发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)非常普遍并严重影响预后。研究表明,肝硬化合并AKI的住院患者,30天病死率是未合并AKI住院患者的10倍[1]。AKI是增加肝硬化患者病死率和促进死亡的独立危险因素[2]。AKI在住院肝硬化患者发生率约19%,病因以肾前性肾损伤(pre-renal azotemia,PRA)为多,约占45%,急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)约占32%,肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)约占23%[3]。PRA和HRS为肾脏功能性损伤,ATN为肾脏实质性损伤。HRS是AKI的特殊类型,约11%的晚期肝硬化并顽固性腹水患者发生HRS[4]。HRS治疗难度极大,病死率极高,其中1型HRS患者约80%在2周内死亡;2型HRS平均生存时间(中位数)约4~6个月[5]。

轻微肝性脑病早期诊断的血清生物学标志物

轻微肝性脑病(MHE)是指肝硬化患者出现神经心理学/神经生理学异常但认知功能正常的一种状态,在肝硬化患者中常见。早期诊断治疗MHE,可提高患者生活质量,减少意外死亡。目前主要通过心理测量肝性脑病评分诊断MHE,但其操作繁琐耗时,受年龄与教育水平等影响,临床诊断可靠性欠佳。血清生物标志物作为客观的参考指标,检测操作简便,临床容易推广。S100β、3-硝基酪氨酸、动脉血氨等潜在血清生物学标志物的特异度、敏感度及诊断价值各有优劣。现就上述血清生物学标志物进行了综述。

免疫功能正常婴儿巨细胞病毒肺炎临床分析

目的探讨免疫功能正常婴儿巨细胞病毒(CMV)肺炎的临床特征及抗病毒治疗的必要性。方法回顾性分析20例CMV肺炎的临床特征、治疗方案及预后。结果20例CMV肺炎中,男性占17例(85.0%),低月龄(1~3月)占15例(75.0%);18例无发热(90.0%),均有咳嗽,气促13例(65.0%);均有肺部啰音;血清CMV-IgM阳性11例(55.0%),明确合并肺部细菌感染10例(50.0%),肺泡灌洗液中性粒细胞比例升高19例(95.0%),肺部高分辨率CT提示渗出、实变或磨玻璃样改变17例(85.0%);17例(16例非危重症)未抗病毒,3例加更昔洛韦抗病毒治疗,20例均治愈。结论免疫功能正常婴儿CMV肺炎存在一定的临床特异性,有助于鉴别诊断;非危重症病例可能不必常规抗病毒治疗。

肝硬化自发性细菌性腹膜炎的新型生物学标志物研究进展

自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是肝硬化患者一种常见的感染类型。SBP是指无明确腹腔内病变来源(如消化道穿孔)的情况下发生的腹膜炎,是病原微生物在腹腔引起的感染性疾病[1]。门诊患者SBP患病率为1.5%~3.5%,住院患者SBP患病率约为10%[2]。SBP的病死率比较高,经过早期诊断和治疗的肝硬化患者,病死率仍高达20%[2]。

粤西地区慢性丙型肝炎患者病毒基因型分布特征

目的了解粤西地区丙型肝炎(丙肝)患者病毒基因型分布及其与感染途径的关系。方法采用PCR-反向斑点杂交法检测521例丙肝患者血清丙肝病毒基因型,并分析112例患者的病毒基因型与传播途径关系。结果共检测出6种基因型,其中6a型224例、1b型130例、3b型108例、3a型32例、1a型14例、2a型13例。≥60岁老年患者中1b和2a亚型检出率明显高于青中年(P<0.01或0.05)。112例有明确传播途径患者中,通过静脉吸毒感染最多,以6a、3b型为主(77.1%);其次是输血传播,以1b型为主(83.3%)。结论粤西地区丙肝患者以6a亚型为主,静脉吸毒可能是主要传播途径;老年和输血传播患者以1b型为主。

302例登革热心电图特征研究

目的分析登革热患者心电图的特征。方法回顾性分析302例登革热患者(登革热组)和同期300名健康体检者(对照组)的临床资料,对比2组心电图异常情况;进一步分析异常心电图治疗前后的变化及其特点。结果登革热组存在心电图异常的患者比例(51.32%,155/302)高于对照组(31.00%,93/300)(P<0.001);登革热组心电图异常发生频率高于对照组的有ST-T改变(27.81%,84/302)、窦性心动过缓(11.92%,36/302)(P均<0.05);有46例心电图异常的患者治疗后复查了心电图,其中窦性心动过缓发生频率较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);窦性心动过缓的患者共36例,16例(44.44%)合并ST-T改变,高于无窦性心动过缓的患者(25.56%,68/266),差异有统计学意义(P<0.05)。结论登革热患者心电图异常较普遍,主要表现为ST-T改变、窦性心动过缓;窦性心动过缓是登革热最常见的心律失常和较显著的心电图特征,可能有助于诊断登革热。

肝硬化并发急性肾损伤的危险因素

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是肝硬化常见的并发症,住院肝硬化患者AKI发生率可达20%~80%[1],其严重影响肝硬化患者预后。根据2019年中国肝硬化诊治指南[1]的新定义,肝硬化AKI主要分为肾前性肾损伤、急性肾小管坏死、肝肾综合征-急性肾损伤(hepatorenal syndrome-acute kidney injury,HRS-AKI)[2]。

不同抗病毒药物降低HBV相关肝细胞癌风险的作用

抗病毒治疗可降低慢性乙型肝炎患者肝细胞癌(HCC)发生的风险。在一线抗病毒药物中,更多的研究显示富马酸替诺福韦酯降低HCC风险的作用可能优于恩替卡韦,尤其在亚裔患者当中;极有限的研究表明富马酸丙酚替诺福韦酯降HCC风险的作用可能优于富马酸替诺福韦酯;IFN降HCC风险的效果优于单用核苷(酸)类似物。现有可及的药物中,IFN联合核苷(酸)类似物或是HCC高风险患者降低HCC风险的最佳选择。但上述不同药物降HCC风险作用的比较,循证证据级别偏弱,均有赖于随机对照研究进一步阐明。临床实践中,需根据患者实际情形、基础情况,权衡患者HCC发生风险、对药物的耐受性和经济的可承受性,制订个体化的抗病毒策略。

干细胞用于生物型人工肝的研究进展

肝功能衰竭是肝病终末期的临床表现之一。现如今治疗肝功能衰竭的人工肝治疗方法依然是非生物型人工肝(Non-Bioaritificial Liver,NBAL),非生物型人工肝不具有肝细胞合成白蛋白、凝血因子等活性物质的功能,但生物型人工肝(Bioaritificial Liver,BAL)却很好地弥补了非生物型人工肝在合成、分泌方面的不足。

T淋巴细胞在原发性胆汁性胆管炎发病中的免疫学机制

原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)以往称原发性胆汁性肝硬化[1],是一种免疫介导的自身免疫性肝病,可由早期的肝内小胆管炎发展至失代偿期肝硬化。以往认为PBC是少见病,但随着临床医生对其认识的加深,以及抗线粒体抗体(AMA,诊断PBC的特异性抗体)检测的普及,近年来中国报道的PBC病例呈急剧上升趋势[2-3]。

肝癌免疫治疗后神经系统免疫相关不良事件2例报告并文献复习

背景与目的:免疫检查点抑制剂(ICIs)在肿瘤领域取得了显著疗效的同时,因其引起的免疫相关不良事件(irAEs)越来越引起关注。本文通过分享2例神经系统免疫相关不良事件(n-irAEs)患者的诊疗经过,旨在提高临床医师对其认知水平。方法:收集并整理广东医科大学附属医院肝胆胰外科收治的2例接受免疫治疗后出现n-irAEs的肝细胞癌患者的诊治经过,并检索、复习相关文献。结果:2例肝细胞癌患者均为男性,年龄分别为66岁与58岁。在行ICIs治疗后分别出现手足颤抖、失语、惊厥及四肢痛觉过敏等相关神经系统不良事件的临床症状,立即停药并予以激素联合丙种球蛋白等对症治疗,病例1停止免疫治疗改为仑伐替尼联合经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗,后接受肝中叶切除术。术后恢复顺利,术后病理证实肝细胞癌,有微血管侵犯(M1),术后行辅助性TACE1次,口服甲磺酸仑伐替尼胶囊维持辅助治疗,患者拒绝放疗,行抗病毒联合口服瑞戈非尼治疗,患者现术后生存19个月,随访至今生活状态良好,无免疫性脑炎复发。病例2接受治疗20 d后肢体触痛消失,疼痛、麻木、乏力等症状明显减轻,出院前患者可自主站立约3~5 min,步行约30 m。出院后行电话随访,无n-irAEs复发,患者因肿瘤进展于2023年1月死亡。结论:n-irAEs在临床十分少见,但致死率高,因其临床症状与体征呈多样性,且影像学表现及实验室检查缺乏特异性征象,在肝癌的系统治疗中需警惕该不良事件的发生,且一旦发生应尽早诊治。

尿IGFBP7及TIMP-2在失代偿期乙型肝炎肝硬化急性肾损伤中的应用价值

目的探讨新型生物标志物尿胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)及组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在失代偿期乙型肝炎肝硬化急性肾损伤中的应用价值。方法选取新住院失代偿期乙型肝炎肝硬化患者45例,其中入院时合并AKI 19例(肝硬化-AKI组),无AKI 26例(肝硬化-非AKI组),健康体检者12例(正常对照组),收集晨尿标本,酶联免疫吸附法检测尿IGFBP7与TIMP-2,动态监测肝硬化-非AKI组入院后尿IGFBP7及血肌酐(SCr)。正态分布计量资料组间比较采用t检验,非正态分布计量资料组间比较采用秩和检验,用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)评价指标的诊断效能。结果肝硬化-AKI组(n=19)尿IGFBP7、尿IGFBP7与TIMP-2乘积(IGFBP7×TIMP-2)均高于非AKI组(P值均<0.05);肝硬化-AKI组或非AKI组尿IGFBP7、尿TIMP-2、尿IGFBP7×TIMP-2均显著高于正常对照组(P值均<0.01)。尿IGFBP7、尿IGFBP7×TIMP-2诊断AKI的AUC分别为0.703(95%CI 0.547~0.860)、0.700(95%CI 0.541~0.859)。肝硬化-非AKI组(n=26)住院期间根据SCr变化新诊断AKI 5例(进展组),尿IGFBP7在诊断AKI的2天前已明显升高;进展组(n=5)入院时尿IGFBP7浓度高于非进展组(n=21)(P<0.05)。结论失代偿期乙型肝炎肝硬化患者尿IGFBP7及TIMP-2浓度明显升高,发生AKI时尿IGFBP7与尿IGFBP7×TIMP-2进一步升高;尿IGFBP7具有早期诊断AKI的价值,且可能有预测AKI发生的作用。