手足口病早期病情分析及预后评估

目的分析手足口病患儿年龄构成及入院时症状体征、实验室检查结果,并对预后进行评估。方法选取2009年3—10月本院感染疾病科住院的手足口病患儿共102例,按病情分为普通型及重症型,分析其年龄构成、患儿入院时临床症状、实验室检查结果及患儿的区域分布。结果各个年龄段手足口病普通型和重症型比例间差异无统计学意义(P>0.05);与普通型患儿比较,重症型患儿早期均有体温升高、精神差(嗜睡)和肢体抖动,且白细胞升高及有基础病者的比例较高。结论重症手足口病患儿早期除白细胞不同程度升高外,其余实验室检查无特异性改变,神经系统损伤是重症患儿最早期的表现,及早进行干预可阻止死亡及降低致残率。

施普善治疗急性脑梗死的磁共振波谱成像评价

目的观察施普善对急性脑梗死患者磁共振氢质子波谱(H magnetic resonance spectroscopy,MRS)及临床症状、体征改善的影响,评价施普善治疗急性脑梗死的疗效。方法选择发病24h内的急性脑梗死患者40例,随机分为施普善治疗组20例及对照组20例。2组治疗前及治疗2周后行美国国立卫生研究院脑卒中量表评分(NIHSS评分),应用MRS在兴趣区上测量氮-乙酰天冬氨酸(NAA)与肌酸(Cr)比值(NAA/Cr)、胆碱复合物(Cho)与肌酸(Cr)比值(Cho/Cr)及乳酸(Lac)与肌酸(Cr)比值(Lac/Cr),并对治疗前后结果进行统计学分析。结果治疗2周后2组NIHSS评分较治疗前均有所降低,施普善治疗组较对照组下降明显(P<0.05),2组病人NAA/Cr较治疗前升高,但施普善治疗组较对照组升高明显(P<0.05),2组病人CHO/Cr及Lac/Cr均较治疗前降低,但施普善治疗组较对照组降低明显(P<0.05)。结论施普善是一种有效的治疗急性脑梗死的神经保护剂。

核磁共振弥散加权成像联合波谱成像评价急性脑梗死药物疗效的价值研究

目的:核磁共振弥散加权成像(Diffusion-weighted MRI,DWI)及氢质子波谱成像(H Magnetic Resonance Spectroscopy,MRS)观察两组急性脑梗死患者治疗前后影像学改变和临床症状体征改善的情况,评价两组临床治疗方案治疗急性脑梗死的疗效。方法:选择发病24h内的急性脑梗死患者40例,随机分为研究组(20例)及对照组(20例)。对两组病人治疗前及治疗2周后用美国国立卫生研究院脑卒中量表评分(NIHSS评分)及应用磁共振弥散加权成像(DWI)及MRS在兴趣区上测量氮-乙酰天冬氨酸(NAA)与肌酸(Cr)比值(NAA/Cr);胆碱复合物(Cho)与肌酸(Cr)比值(Cho/Cr)及乳酸(Lac)与肌酸(Cr)比值(Lac/Cr),并对治疗前后结果进行统计学分析。结果:治疗2周后两组病人NIHSS评分较治疗前均有所降低,研究组较对照组下降明显(P<0.05),两组病人NAA/Cr较治疗前升高,但研究组较对照组升高明显(P<0.05)。两组病人CHO/Cr及Lac/Cr均较治疗前降低,但研究组较对照组降低明显(P<0.05),以上结果分析差异均有统计学意义。结论:应用MRS联合DWI能更好的指导临床治疗,脑蛋白水解物(施普善)是一种有效的治疗急性脑梗死的神经保护剂。

抽搐 右眼睑下垂 右下肢无力

1 病例简介 患者，女，71岁，退休工人。因“突发抽搐伴意识丧失20min”急诊入院。患者在吃早饭时，无明显诱因突然晕倒在地．意识丧失伴四肢轻度抽搐，家人发现其口吐白沫，当时无大小便失禁。约20min后意识转清，急送医院，收入病房。患者既往自诉有甲状腺手术史，具体不详。有高血压病史1年．自服药治疗。无糖尿病病史，无创伤及中毒史。家族中无特殊病史。

言语困难走路不稳脑内多发异常信号

患者男，17岁，因“言语困难5年，加重3年伴走路不稳半年”入院。5年前患者逐渐出现言语不清，偶有饮水呛咳，未予重视。近3年来症状逐渐加重。半年前，渐感走路不稳，不敢走快。病程中有数次猝倒发作，无四肢抽搐及肢体活动障碍。既往体健，无药物、化学物质中毒病史，无阳性家族史。查体：皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大。

亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA_1区c-Jun蛋白表达的影响

目的研究亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元的保护作用,并探讨其可能的机制。方法采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血模型。SD大鼠,随机分为假手术组(SH组)、常温组(IR组)和亚低温组(HIR组)。各组在全脑缺血15min后分别再灌注6h、12h、1d、3d,采用苏木素-伊红(HE)染色观察各时间点海马CA1区细胞形态学变化和TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,免疫印迹检测c-Jun蛋白表达。结果(1)HE染色结果 IR组和HIR组于全脑缺血再灌注后6h,HE染色未见明显改变,IR组缺血再灌注1d时CA1区出现严重改变,3d时损伤最严重,出现细胞数目减少,细胞胞体缩小、胞核固缩深染,损伤严重,排列紊乱,核膜不清,核仁消失。而HIR组海马存活的锥体细胞数较之IR组12h、1d、3d时间点均明显增加(P<0.05)。(2)TUNEL标记IR组于缺血再灌注后6h在海马CA1区阳性细胞开始增多,缺血再灌注1 d时阳性细胞数最多。而HIR组各时间点阳性细胞数均较IR组明显减少(P<0.01)。(3)免疫印迹结果全脑缺血再灌注后6h c-Jun蛋白在IR组海马CA1区表达开始增加,12h达高峰,持续到3d;HIR组在各时间点的表达均弱于IR组(P<0.01)。结论亚低温通过减少海马CA1区c-Jun的表达,抑制海马CA1区神经元的凋亡,可能是亚低温脑保护作用的机制之一。

国产低分子量肝素治疗急性脑梗死疗效观察

溶栓治疗脑梗死近年已在国内外临床部分应用,但仍处于研究阶段,国外研究显示超早期溶栓能提高急性脑梗死的生存率和病后生存质量,但脑出血发生率增加[1].低分子量肝素不作溶栓药,但具有抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)依赖性抗Xa因子活性,对血栓形成有抑制作用,产生抗栓作用时,出血可能性小.我科2001年10月以来,对发病在24h以内的符合入选标准的脑梗死病人应用国产低分子量肝素治疗,并与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).

亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达及超微结构改变的影响

目的 研究大鼠全脑缺血再灌注后不同时间点海马CA1区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达,观察超微结构变化,了解亚低温对其保护作用及影响.方法 制作大鼠全脑缺血模型,将96只大鼠分为常温组、亚低温组和假手术组,每组32只.根据缺血时间不同,每组再分为缺血6h、12h、24h、4d 4个亚组,每个亚组8只.苏木精-伊红（HE）染色观察海马CA1区细胞形态学改变,免疫组织化学方法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达,原位氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL检测）及免疫组化双标染色观察海马CA1区星形胶质细胞的死亡方式,投射电镜观察星形胶质细胞超微结构改变,综合以上结果了解亚低温干预的效果.结果 大鼠全脑缺血再灌注后,GFAP表达随时间增加逐渐增强,亚低温组较常温组GFAP表达明显减少,4d时间点电镜下可见海马CA1区部分星形胶质细胞以胀亡形式死亡.结论 亚低温能明显减少GFAP的表达,对神经元有保护作用,全脑缺血再灌注后星形胶质细胞存在胀亡的死亡方式.

眼神呆滞反应迟钝言语缓慢

患者女，27岁，农民。因“眼神呆滞、反应迟钝、言语缓慢半个月余”入院。患者于1个月前有“感冒”病史，自诉“头沉”、头部不适感，在当地医院脑电图示异常，诊断为“病毒性脑炎”，给予输液治疗（具体不详）。