慢性酒精性多发性神经病的临床、病理及电生理特征

报告３５例慢性酒精性多发性神经病患者，全部为男性，年龄３３～７０岁，平均５３．７岁。主要临床症状是四肢疼痛、麻木，袜套－手套式痛温觉减退，震动党消失和肌肉萎缩。运动神经和感觉神经传导速度均有不同程度的减慢。腓浅神经活检见有髓神经纤维髓鞘变性，轴索变性或消失。Ｓｃｈｗａｎｎ细胞变性，也累及神经束膜。此种改变来源于长期饮酒所引起的维生素缺乏所致。

肌电生物反馈对卒中康复的作用

用肌电生物反馈训练治疗50例卒中后偏瘫肢体,治疗后肌电位上升443.1～477uv(P<0.0005),肌力增加1～3级,关节活动范围增大。有效率达96.9%。治疗结果与训练次数、训练指导者的技巧直接相关,而与年龄、性别、瘫侧及病程无关。

慢性酒精中毒性肌病

酒精中毒性肌病比酒精中毒性末梢神经炎罕见,国内尚未见有报告。我科近年来收治的慢性酒精中毒病人中2例有肌病症状,均作了肌肉活检,标本经光镜和电镜检查。现结合文献复习,就其临床特点,组织学改变和发病机制分析如下。

犬实验性脑出血模型病理学早期动态观察

用健康犬14只,头顶部中线右侧钻颅后于4cm～5cm 深处注入肝素化自体血5ml,制成脑出血模型,术后第1～7天逐日分别放血处死。结果见顶叶有0.8cm×0.3cm×0.2cm～2.5cm×2.5cm×2cm 大小不等血肿(个别的亦见于内囊区)。术后第1天血肿周围见大量中性粒细胞浸润,第4天始以巨噬细胞为主。术后第1天大脑及中脑即有明显水肿,第4天水肿开始减轻。另外,血肿同侧的大脑、脑干及小脑见有神经细胞缺血性变和虎斑小体融合;血肿周围有继发的小出血灶,部分小出血灶中见小动脉坏死。

酒精中毒性周围神经病的病理改变

酒精中毒可合并多种神经精神症状,周围神经病是常见的一种。我们对2例作了周围神经活检,行光镜和电镜检查,报告如下: 例1,男,57岁。饮酒中突感头晕,不能站立、言语错乱伴左肢无力5天,于1988年9月15日入院。饮烈性酒10年,每日250～1000g。近一年四肢麻木伴烧灼样痛。查体:意识清。

兰州地区脑血管病人脂蛋白研究

研究兰州地区150例脑血管病人的脂蛋白,以健康体检者和其它疾病100例为对照组。结果表明本组病人脂蛋白特点是:各项血脂均值都在正常参考值范围之内,且总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平低于北京等地报告的数值,高密度脂蛋白(HDL-C)则稍高。HDL-C/TC比值大于20%,动脉硬化指数大于2。

一起A型肉毒毒素中毒的调查报告

1996年1月6日我院收治同一单位同时发病的4名患者,次日又送来3名患者,追问病史及食物检测诊断为A型肉毒毒素中毒,经治疗全部痊愈出院,报告如下.1

癫痫妇女妊娠计划及胎儿的致畸危险性

随着对癫痫病因、病理生理特征的研究及治疗方法的进展，癫痫妇女是否可以妊娠，如何安全渡过妊娠期等问题理应得到解决。该文对癫痫在孕期可能出现的并发症、胎儿可能发生畸形的危险性、胎儿发生畸形的机制及如何预防等问题，综述了近年文献中的一些新观点，对指导优生优育将起积极的作用。

老年脑出血后惊厥的随访研究

老年脑出血后惊厥的随访研究韩筱玉，石向群（兰州军区总医院神经内科）关键词脑出血，惊厥，瘫侧抽搐中图法分类号Ｒ７４３．３４卒中是成年人惊厥发作的最常见原因之一，出血性卒中惊厥发生率明显高于缺血性卒中．我们对我科住院老年脑出血后惊厥发作的频率、临床表现、...

自体血回输对缺血缺氧性脑病患者生活活动指数及血粘度的影响

35例缺血缺氧性脑病,用经紫外线照射和充氧后的自体血回输法治疗,结果表明自体血(?)输治疗可明显提高病人每日生活活动指数(ADL),ADL评分由治疗前的49.68±24.07提高到78.75±22.18,每例病人评分均有提高,只是程度不同,P<0.01。治疗前后血粘度无明显改变。

脑梗塞患者血小板体积改变的观察

目的研究脑梗塞患者血小板体积的变化及其与脑梗塞的因果关系。方法用全自动血细胞分析仪对８１例脑梗塞、５０例短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）患者静脉血平均血小板体积（ＭＰＶ）进行了观察，并与７０例老年人进行了比较。同时，用流式细胞仪对脑梗塞和脑出血患者（各１０例）血小板体积进行了比较。结果脑梗塞、ＴＩＡ患者血小板体积均明显增大，病程中无明显变化。结论脑梗塞患者在卒中之前出现血小板体积增大。

急性脑缺血时内皮素和血小板膜糖蛋白的变化

采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ方法对兔脑缺血再灌注模型进行实验，用放免方法测定血管内皮素（ＥＴ）及血小板膜糖蛋白（ＧＭＰ１４０）变化。结果：缺血组实验前ＥＴ平均值为４７．１７ｎｇ／Ｌ，实验后１小时增高至９４．２０ｎｇ／Ｌ，１小时后呈持续性增高（１４９．３８～１４９．４２ｎｇ／Ｌ），与对照组比较有显著性差异（Ｐ分别＜０．０５和０．０１）；缺血组ＧＭＰ１４０实验前平均值为５５．６ｎｇ／Ｌ，实验后４小时增高至１３１．３ｎｇ／Ｌ以后逐渐下降，至２４小时时下降明显，与对照组比较亦有显著差异；ＥＴ与ＧＭＰ１４０的变化呈直线正相关（ｒ＝０．９９７６，Ｐ＜０．０１）。表明：ＥＴ的双峰变化与缺血再灌注时的血管内皮、神经组织受损有关；ＧＭＰ１４０的增高有一定的时间性。作者认为两者间的相互作用是通过血管内皮细胞血小板粒细胞的激活环路完成的。

血浆GMP－140在实验性急性兔脑缺血时的变迁

实验性脑缺血时血小板醣化蛋白（ＧＭＰ－１４０）比对照组有显著升高，随缺血时间延长，ＧＭＰ－１４０呈渐进性升高，至缺血２４ｈ有显著下降，但ＴＸＢ２仍然呈升高趋势；缺血急性期的神经元及微血管循环障碍的病理变化与ＧＭＰ－１４０的演变过程有相关性，随水肿及循环障碍改善，ＧＭＰ－１４０显著下降，而ＴＸＢ２２４ｈ后仍然呈增高改变。结果表明急性脑缺血时ＧＭＰ－１４０的升高原因仅可能与血小板激活后的分解有关。它的动态变化趋势与急性循环损害的相关性表明ＧＭＰ－１４０在内皮依赖性血管舒缩障碍中有一定的意义，而ＴＸＢ２则受血小板在内的多种因素影响。

女性癫痫的婚姻、生育及生殖内分泌状况

女性癫痫结婚率较低，与其同胞姐妹比较，结婚率分别为60．4％和83．7％，＜10岁发病者结婚率仅44．8％。女性癫痫妊娠率低于对照组，而生一胎的多于对照组（37．9％和24％）。癫痫本身和各种抗癫痫药均可导致女性癫痫病人的生殖内分泌改变，主要表现有月经不调、绝经期提前、性功能低下、卵巢多囊性改变、性激素结合球蛋白升高、雌二醇下降、促黄体生成素轻度减少，而睾酮、促卵泡素和催乳素无改变。雌激素可诱发癫痫，孕激素有抗癫痫作用，近来有用一种雌激素拮抗剂─氯■酚胺治疗黄体功能不全所致的部分发作型癫痫，取得较好疗效。

脑梗塞与脑出血患者血小板体积的比较观察

目的：为了研究脑卒中患者血小板体积、计数的变化及其意义。方法：对４０例脑梗塞、４２例脑出血患者静脉血血小板体积、计数进行了动态观察，并与７０例老年人进行比较。结果：脑梗塞和脑出血后７２ｈ内血小板计数均明显减少，前者血小板体积明显增大，后者则无明显变化；发病３周后前者血小板计数及体积较急性期无明显变化，后者血小板计数明显高于正常，血小板体积则小于正常。结论：血小板体积增大发生在脑梗塞之前，是其危险因素之一，脑出血后血小板体积。

全脑缺血大鼠肺、肾损伤的病理观察

研究急性脑缺血对肺、肾组织的影响及其发病机制。方法对大鼠全脑缺血后再灌注1、3、6、72h的肺、肾、脑组织进行了病理观察。结果1h时肺间质有充血、肺泡腔内有少量浆液性渗出，3h、6h时可看到肺出血，以6h最明显，72h后肺泡腔内可看到较多的吞噬细胞。肾组织的变化不明显，部分6h的标本可看到近曲小管上皮细胞浊肿变性，其余组别无明显变化。肺、肾组织无中性细胞浸润。结论全脑缺血后再灌注早期动物有明显的肺组织损伤，这可能是脑梗死患者易于发生肺部感染的原因。

全脑缺血大鼠海马及血液血小板激活因子动态变化的研究

目的 研究血小板激活因子 (PAF)在急性脑缺血过程中的作用。方法 用高效薄层层析法对大鼠全脑缺血后再灌注 1、3、6、72小时血液、海马、大脑顶叶皮质的 PAF进行了观察。结果 再灌注 1小时后海马中 PAF含量较对照组明显升高 (P<0 .0 1) ,而 3小时时则下降至正常水平 (P>0 .0 5 )。血液中 PAF的升高出现较晚 ,再灌注后 3小时时血中 PAF明显升高 ,6小时时最明显 ,72小时时与对照组比较仍有显著性差异(P<0 .0 5 )。结论 脑缺血后海马 PAF的变化快而短暂 ,早期血液中 PAF可能主要来自脑组织 ,与血脑屏障破坏有关。提示

肿瘤坏死因子在急性脑缺血再灌注时的表达和作用

为进一步探讨脑缺血再灌注时的神经免疫变化，采用动物实验方法对肿瘤坏死因子（TNF）和可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）进行了动态观察。选用新西兰白兔建成Pulsinelli四血管缺血模型，以放免法分别测定了缺血再灌注后1、4、10、24h血浆血栓素B2（TXB2）、TNF、sIL－2R的水平。结果显示：缺血再灌后TXB2、TNF、SIL－2R均显著升高。缺血1h后TNF即升高至185fmol／L（实验前为120fmol／L），增高呈持续性，以10h为最高（247fmol／L）。sIL－2R的增高以缺血再灌注后1、4、24h为著。TNF的增高与TXB2呈正相关（r=0．9317，P＜0．05）。以上结果提示急性脑缺血再灌注后的TNF表达增高，这可能是由于血管内皮损伤和神经组织缺血后合成增加所致，其作用可能与诱导免疫过程中SIL－2R的产生有关。TNF与TXB2相关性改变表明，缺血再灌注后的神经免疫的变化可能与白细胞—血管内皮细胞—血小板环路的激活有关。