AngⅡ对大鼠心肌梗死后TGF-β1表达的影响及对心室肌重构的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对大鼠心肌梗死后心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)表达的影响及对梗死心肌的作用。方法健康雄性SD大鼠60只(体质量180-220 g),通过结扎冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型。术后48 h将存活的36只大鼠分为4组:假手术组(n=10)、心肌梗死组(n=9)、小剂量AT1受体(angiotensinⅡtype-1 receptor,AT1R)拮抗剂氯沙坦钾干预组(n=8)、大剂量氯沙坦钾干预组(n=9)。4周后取大鼠心脏左心室组织,采用放射免疫法测定梗死心肌中AngⅡ的含量,用免疫组化、Western blot法检测TGF-β1的表达。结果心肌梗死组心室肌组织匀浆中AngⅡ含量较假手术组显著增高(P<0.05),氯沙坦钾组与心肌梗死组相比,AngⅡ的水平显著降低(P<0.05),并具有剂量依赖性。免疫组化和Western blot结果提示心肌梗死组心肌组织中TGF-β1较假手术组显著升高(P<0.05),经氯沙坦钾干预后与心肌梗死组比较,TGF-β1表达水平呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论 AngⅡ通过与AT1R结合后可增加大鼠心肌梗死后心室肌组织中TGF-β1的蛋白表达,AT1受体拮抗剂氯沙坦钾呈剂量依赖性抑制心肌梗死后AngⅡ和TGF-β1的表达,进而改善梗死心肌的重构。

急性酒精重度中毒的急救与护理

目的:探讨急诊科对急性酒精中毒患者的救治措施和护理干预。方法:回顾性分析我院2007年3月～2010年4月急诊科收治入院的酒精中毒56例患者的临床资料。结果:56例酒精中毒患者在经过临床催吐、纳洛酮催醒、补液等抢救措施和正确的护理干预后患者均在3 d内治愈出院。不同程度中毒患者治疗后2、24、48 h胃黏膜评分存在明显差异(P<0.05)。结论:正确的救治护理措施对患者康复有重要的临床意义。

氯沙坦钾通过调控ACE2对慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉重构的治疗作用

目的:观察慢性香烟烟雾诱导大鼠肺动脉高压的形成,探讨氯沙坦钾通过调控血管紧张素转换酶2(angiotension converting enzyme,ACE2)的表达对大鼠肺动脉高压的治疗作用。方法:将健康雄性SD大鼠48只按析因设计分为对照组、对照+氯沙坦钾组、香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组。香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟,对照组和对照+氯沙坦钾组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气。氯沙坦钾给药采用每天腹腔内注射,正常对照组给等量生理盐水注射。建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压(right ventricular systolic pressures,RVSP);图像分析法观察肺结构变化;放射免疫法检测大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;Western blot分析法检测ACE2的蛋白表达;进一步给予氯沙坦钾干预后检测其对大鼠肺动脉高压的治疗作用。结果:香烟暴露6个月后,香烟暴露组大鼠RVSP升高,肺动脉内膜增生、肺动脉壁明显增厚,管腔狭窄;与对照组相比,肺组织匀桨中AngⅡ含量较对照组明显升高(P<0.05);Western blot法检测肺组织ACE2的蛋白表达水平降低(P<0.05);给予氯沙坦钾干预后,香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠肺小动脉重构程度改善,RVSP降低,肺组织AngⅡ含量减少,ACE2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:慢性香烟烟雾可诱导肺小动脉重构,甚至肺动脉高压,还可刺激肺组织AngⅡ水平升高和ACE2的蛋白表达减弱。氯沙坦钾通过促使ACE2蛋白表达增加而改善肺动脉高压病程中肺小动脉的重构。氯沙坦钾使ACE2表达升高可能是其对肺动脉高压病程中肺小动脉重构作用机制的一部分。

ACE在香烟诱导的仓鼠肺小动脉重构中的表达

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)在香烟诱导的仓鼠肺动脉高压(PAH)肺小动脉重构病变中的表达及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成的作用。方法:将20只雄性仓鼠随机分为对照组和熏烟组。仓鼠暴露于香烟烟雾中建立肺动脉高压模型。采用免疫组织化学染色法检测肺组织中肺小动脉的ACE蛋白表达;采用酶联免疫吸附实验测定肺组织ACE含量;采用放射免疫分析法测定肺组织AngⅡ含量。结果:(1)ACE在熏烟组仓鼠肺组织中的表达明显增加。(2)熏烟组肺组织匀浆中AngⅡ和ACE含量均较对照组明显升高(P均<0.05)。结论:香烟暴露可刺激ACE在肺小动脉重构中的表达增加,并且ACE在香烟诱导的仓鼠肺小动脉重构病变中对AngⅡ生成起作用。

TGF-β1在香烟诱导的实验性仓鼠肺动脉高压中的作用

目的该组实验旨在观察TGF-β1在香烟诱导的肺动脉高压(PAH)发病中的表达变化,从而探讨其在PAH发病机制中的作用。方法①将20只雄性仓鼠随机分为对照组和香烟暴露组。香烟暴露组仓鼠暴露于香烟烟雾中4个月建立肺动脉高压模型,对照组仓鼠暴露于新鲜空气。②免疫组织化学染色法和Westernblot分析方法检测肺组织TGF-β1蛋白表达;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测TGF-β1在肺组织中mRNA的表达。结果香烟暴露4个月诱导了肺组织TGF-β1的表达升高。与对照组相比,香烟暴露诱导的PAH肺组织中TGF-β1的mRNA和蛋白表达均显著增加(P<0.05)。结论慢性香烟暴露在引起肺小动脉的重构和炎症反应的同时,还可刺激TGF-β1的表达增加,表明TGF-β1在香烟诱导PAH病变发生、发展中起作用。

ACE2在慢性香烟暴露诱导的大鼠肺动脉高压中的作用

目的探讨慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素转换酶2(ACE2)的调控作用。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为对照组(n=12)、对照+氯沙坦钾组(n=12)、香烟暴露组(n=12)、香烟暴露+氯沙坦钾组(n=12)4组。香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦组在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟,对照组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气。氯沙坦给药采用每天腹腔内注射,正常对照组给等量生理盐水注射。建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压(RVSP);反转录聚合酶链反应(Reverser transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测大鼠肺组织中ACE2的mRNA表达。结果香烟暴露6个月后,香烟暴露组大鼠RVSP较对照组明显升高,香烟暴露组大鼠肺组织ACE2mRNA表达较对照组减弱,香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠RVSP较香烟暴露组降低(P<0.05);肺组织ACE2mRNA表达亦较香烟暴露组增强(P<0.05)。结论慢性香烟暴露可导致肺动脉高压,还可刺激肺组织ACE2的mRNA表达增加,提示ACE2在慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压中起一定作用。

ACE及ACE2在慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉高压对血管紧张素Ⅱ的调控作用

目的 探讨慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压形成过程中ACE、ACE2和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的调控作用及特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦的治疗作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为A组：对照组（Con）;B组：30 mg/kg单纯氯沙坦组（30 mg/kg Los）;C组：香烟诱导组（SM）;D组：香烟诱导＋10 mg/kg氯沙坦组（SM＋10 mg/kg Los）;E组：香烟诱导＋30 mg/kg氯沙坦组（SM＋30 mg/kg Los）.香烟暴露组和香烟暴露＋氯沙坦组在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟;对照组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气;氯沙坦给药采用每天腹腔内注射;正常对照组给予等量生理盐水注射.建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压（RVSP）;Western blotting法分析ACE2和ACE的蛋白表达量;放射免疫分析试剂药盒测定肺组织中的AngⅡ表达水平.结果 香烟暴露6个月后,慢性香烟暴露组大鼠RVSP较对照组明显升高,大鼠肺组织中AngⅡ表达水平显著增高.Western blotting结果显示,ACE表达水平增高,香烟暴露组大鼠肺组织ACE2蛋白表达水平降低,而ACE蛋白表达水平较对照组升高.氯沙坦干预治疗后,香烟暴露＋氯沙坦组大鼠RVSP和AngⅡ较香烟暴露组降低（P＜0.05）,肺组织ACE2蛋白表达水平较香烟暴露组增强,ACE蛋白表达水平较香烟暴露组减少（P＜0.05）.结论 慢性香烟暴露可导致肺动脉高压,还可刺激肺组织ACE2和ACE的蛋白表达变化,提示ACE2和ACE在慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压中起一定作用.

香烟诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1的相互影响和作用

目的探讨香烟诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)与转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta,TGF-β1)的相互影响和作用。方法建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型,将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、对照+氯沙坦组、香烟暴露组、香烟暴露+氯沙坦组。采用HE染色法观察肺动脉的病理变化;采用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ蛋白水平;用Western blot法检测TGF-β1蛋白表达;给予氯沙坦干预后,检测AngⅡ通过TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉高压的作用。结果 6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;香烟暴露组大鼠肺组织匀浆中AngⅡ蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05),香烟暴露组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达量显著升高(P<0.05),香烟暴露+氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ蛋白含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低(P<0.05);肺小动脉重构得到改善。结论慢性香烟暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ蛋白含量、TGF-β1蛋白表达水平升高而参与肺小动脉壁增厚及重构;氯沙坦可通过拮抗肺组织AngⅡ蛋白水平而抑制TGF-β1蛋白表达,进一步改善香烟诱导的肺动脉重构病变。

头外伤患者的心理护理

目的探讨头外伤患者急诊应激反应的心理护理。方法采取的心理护理措施有:语言护理,清创前的准备,观察病情和遵医嘱对症处理。结果通过以上心理护理及一般外科急诊护理,消除了患者紧张、恐惧、焦虑的情绪,预防了应激反应的恶化,甚至减除应激反应,收效显著。结论对头外伤应激反应患者采取恰当的心理护理临床效果满意。

香烟烟雾诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子β1的相互影响和作用

目的观察慢性香烟烟雾暴露对大鼠肺动脉重构的影响,探讨香烟诱导的肺动脉重构形成过程中血管紧张素Ⅱ（AangiotensinⅡ,AngⅡ）与转化生长因子-β1（Transforminggrowthfactorbeta,TGF-β1）之间的相互影响和作用.方法：建立香烟诱导的肺动脉重构大鼠模型,通过HE 染色法观察肺动脉的病理变化;用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ水平;用Westernblot法检测TGF-β1的蛋白表达;给予氯沙坦钾干预后,检测AngⅡ和TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉重构的作用.结果：慢性香烟烟雾暴露6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;放射免疫法测得香烟暴露组肺组织匀浆中AngⅡ含量较对照组明显升高（P〈0.05）,Westernblot分析方法检测香烟暴露组肺组织TGF-β1的蛋白表达显著升高（P〈0.05）,香烟暴露＋氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低（P〈0.05）;肺小动脉重构程度改善.结论：慢性香烟烟雾暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ、TGF-β1水平升高而参与肺小动脉的重构.氯沙坦可通过抑制AngⅡ的作用减少TGF-β1的表达来抑制肺动脉重构程度.

同型半胱氨酸与冠心病

同型半胱氨酸(homocysteine HCY)又称高半胱氨酸,是一种含硫氨基酸,在叶酸代谢过程中起着重要作用,参与着许多生化反应.1996年McCully提出同型半胱氨酸血症(homocysteimia)可能与动脉粥样硬化发病有关.此后有大量研究认为,高同型半胱氨酸血症是心、脑血管疾病的独立危险因素,且与冠心病血管病变的发生、发展有密切关系.本文将HCY与冠心病血管病变的关系综述如下.

香烟在实验性仓鼠COPD和肺动脉高压中的作用

目的研究了慢性香烟暴露对仓鼠慢性阻塞性肺病及肺动脉高压疾病中肺组织和肺小动脉结构的影响。方法将20只雄性仓鼠随机等分为对照组和香烟暴露组。仓鼠暴露于香烟烟雾中建立肺动脉高压模型;导管插入法检测右心室收缩压(RVSP),分别称量仓鼠右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+SP)重量,计算右心室肥厚指数RV/(LV+SP)%比值;HE染色法和Masson染色法判断肺气肿程度检测肺动脉内膜增生、肺动脉中膜肌层肥厚及外膜胶原纤维增生程度,图象分析法观察肺结构变化。结果香烟暴露4个月后,仓鼠RVSP和右心室肥厚指数RV/(LV+SP)%比值较正常对照组升高;仓鼠肺泡壁炎细胞浸润,肺泡腔破裂、扩大,形成肺大泡,Lm较正常对照组增加;Masson染色显示香烟暴露组仓鼠肺细支气管气道壁重构;肺小动脉内膜增厚,平滑肌肌层增生,外膜胶原纤维沉积。此外,还可观察到无肌性肺小动脉肌化,管腔闭塞,周围可见胶原纤维沉积。结论慢性香烟暴露引起了仓鼠肺气肿改变,导致细支气管和肺小动脉的重构和炎症反应。

北京市新入监罪犯人格特点及心理卫生状况

目的 :调查新入监罪犯的人格特点及心理卫生状况。方法 :采用人格诊断问卷 (PDQ -4+ )、症状自评量表 (SCL -90 )和Zung氏抑郁自评量表 (SDS)对 1,5 11名新入监罪犯进行测试 ,并进行相关分析。结果 :罪犯的PDQ -4+ 总分明显高于常模 ,暴力和财产犯罪者的反社会型和攻击型得分高于性犯罪者(P <0 0 1) ;暴力和性犯罪者的表演型得分高于财产犯罪者 ;而财产和性犯罪者的回避型、强迫型和被动攻击型的得分高于暴力犯罪者 ,差异均有统计学显著意义 (P <0 0 5 )。所有罪犯的SCL -90总分和各因子分 ,SDS总分均明显高于正常人群。结论 :新入监罪犯的心理问题较为严重 ,人格缺陷较为突出。

氯沙坦影响大鼠心肌梗死后心室重塑的机制研究

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)2对大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达与心肌重塑的影响,进一步阐明氯沙坦对大鼠MI后心肌重塑的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、MI组、MI+氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d)]和MI+氯沙坦大剂量组[MI+20 mg/(kg·d)],各组均8只,随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部MI模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后24 h开始灌胃给药,给药期1个月,给药结束后测大鼠的血流动力学指标,并取大鼠心尖部心室肌组织,测其重量,随后组织固定切片,苏木素伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变情况,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白印迹(Western Blot)法检测心肌组织ACE2和AngⅡ的mRNA和蛋白表达量。结果:MI组左心室重量及左心室重量指数(LVMI)均明显高于假手术组(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)明显低于假手术组(P<0.05),差异均有统计学意义;氯沙坦各组的上述指标均有所改善,呈剂量依赖性。病理结果显示,MI组大鼠梗死区域可见心肌细胞肿胀、破裂,间质增生,炎症细胞浸润明显;MI+氯沙坦大剂量组心肌细胞坏死少见,肿胀减轻;MI+氯沙坦小剂量组居中;假手术组心肌纤维排列规则,无病理改变。MI组心肌内AngⅡ的mRNA和蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.05),给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA和蛋白的表达量均略高于假手术组(P<0.05),氯沙坦各组继续升高,呈剂量依赖性。结论:氯沙坦可增加大鼠ACE2表达量,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重塑。

肺组织白细胞介素-8与慢性阻塞性肺疾病分级的相关性研究

目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中白细胞介素(IL)-8的表达并分析其与COPD分级的相关性。方法采用PT-PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对照组(n=15)、轻度COPD组(n=21)、中重度COPD组(n=15)患者肺组织中IL-8 mRNA和IL-8蛋白的表达,并分析其与COPD分级、肺功能损害和吸烟的关系。结果与对照组相比,IL-8 mRNA和IL-8蛋白在COPD患者肺组织中的表达增高,中重度COPD组高于轻度COPD组(P<0.05);IL-8 mRNA和IL-8蛋白在COPD吸烟组的水平高于COPD非吸烟组(P<0.05),但健康吸烟组和健康非烟组的表达无明显差异(P>0.05);IL-8的表达与COPD分级呈正相关(r=0.81,P<0.05),而与肺功能(FEV1/FVC%,FEV1%pred)呈负相关(r=-0.62,-0.56,P<0.05),与吸烟量(packs-years)呈正相关(r=0.53,P<0.05)。结论IL-8与COPD的分级密切相关,其表达水平可以作为临床观察与治疗的重要指标;吸烟可能是COPD患者肺组织IL-8增高的因素之一。

ACE2对大鼠心肌梗死后心肌重构的影响

目的探讨大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中AngⅡ的表达与心肌重构的关系,进一步阐明ACE2对大鼠MI后心肌重构的作用机制。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、MI组(n=8)、氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d),n=8]和大剂量组[MI+20 mg/(kg·d),n=8],随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部心梗模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后4周取大鼠心尖部心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变情况,RT-PCR检测心肌内AngⅡ和ACE2的mRNA表达量。结果 HE染色结果显示,MI组与假手术组相比,大鼠心肌细胞肿胀、变形、破裂增多,MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA表达量略高于假手术组,氯沙坦组继续升高,呈剂量依赖性。结论氯沙坦组大鼠ACE2表达量增加,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重构。

冠心病患者血小板参数与血清白细胞介素-6相关性及病情评估

目的分析冠心病患者血小板参数与血清白细胞介素-6(IL-6)水平的相关性及对冠心病(CHD)病情的评估。方法选择2015年12月-2017年4月新疆医科大学第五附属医院心内科收治的疑诊为冠心病患者368例,均行冠状动脉造影术,其中确诊为CHD患者286例作为CHD组,根据冠心病诊断标准分为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)亚组29例、非ST段抬高型急性冠脉动脉综合征(NSTE-ACS)亚组82例,稳定型心绞痛(SAP)亚组175例;再根据Gensini评分标准分为<20分亚组153例,20~40分亚组76例,≥40分亚组57例;另冠状动脉造影正常者82例为对照组。比较各组平均血小板体积(MPV)、血小板计数(PLC)、血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT)及血清IL-6水平在不同病情冠心病患者中的变化。应用Spearman相关分析评估血小板各项指标与IL-6的关联性。结果与对照组比较,冠心病组MPV、PDW、IL-6水平均升高,而PLT降低,差异均有统计学意义(t=-2.940、7.150、8.670、10.000,P=0.003、0.000、0.000、0.000),而2组PCT水平比较,差异无统计学意义(t=-0.942,P=0.347)。在冠心病各亚组中,NSTF-ACS亚组及STEMI亚组MPV、IL-6水平均高于SAP亚组,PLT低于SAP亚组(P=5.130、8.210、19.540、11.230,P均<0.01);STEMI亚组PDW高于SAP亚组(P<0.01);而各亚组PCT比较,差异均无统计学意义(F=0.960,P=0.384)。MPV、PDW、IL-6水平随Gensini评分的升高而增加(F=62.010、46.54、102.140,P=0.000、0.000、0.000),PLT水平随Gensini评分的升高而降低(F=45.630,P=0.000),而3亚组PCT比较差异无统计学意义(F=1.440,P=0.239)。Spearman相关分析表明,血清IL-6与PDW、MPV呈正相关(r=0.367、0.431,P<0.001),与PLT呈负相关(r=-0.433,P<0.001),与PCT无显著相关性(r=0.036,P=0.539)。结论血小板参数与IL-6联合检测可评价冠心病严重程度及对指导冠心病临床治疗及改善预后有一定的临床价值。

2型糖尿病患者血脂水平与冠状动脉病变的关系

近年来,冠心病在中国的发病率呈逐年增高的态势,成为中国人口死亡的主要原因之一。2型糖尿病是冠心病最重要的发病危险因素之一,有报道指出,2型糖尿病患者如合并冠心病,冠脉病变往往较重,且死于心血管疾病（主要是冠心病）的风险亦高于常人。在冠心病的防治中,需特别关注2型糖尿病患者这一特殊群体。

ARB与ACEI改善心肌梗死患者心室重构的Meta分析

目的系统评价血管紧张素受体阻滞剂(ARB)与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)改善心肌梗死后心室重构的疗效比较,为临床应用ARB类药物提供更多的证据。方法计算机检索MEDLINE、EMbase、PubMed、Cochrane图书馆、万方数据库、CNKI和CBM数据库,手工检索《中华心血管病杂志》、《中国循环杂志》、《临床心血管杂志》等心血管类权威杂志,检索范围包括从参考文献中筛选,检索时限从建库至2013年4月。检出的文献由两名研究者按照纳入和排除标准分别独立进行筛选,然后依据Jadad法进行质量评价并交叉核对,确定纳入文献并提取相关实验数据,采用Revman 5.2软件进行Meta分析。结果纳入9个临床随机对照试验,共1 110例。根据结果指标,按照超声心动图检查、左心室造影检查的不同,分2个亚组进行分析。结果显示,ARB类药物与ACEI类药物在改善急性心肌梗死后左心室射血分数[WMD=-0.28,95%CI(-1.92,1.35),P=0.73,超声;WMD=-0.36,95%CI(-1.68,0.97),P=0.60,造影]、左心室收缩末期容积指数[WMD=0.27,95%CI(-1.46,2.00),P=0.76,超声;WMD=-0.30,95%CI(-2.45,1.84),P=0.78,造影]、左心室舒张末期容积指数[WMD=1.61,95%CI(-1.12,4.33),P=0.25,超声;WMD=-2.18,95%CI(-5.06,0.71),P=0.14,造影]的疗效相同,差异无统计学意义。结论 ARB类药物在治疗急性心肌梗死后心肌重构方面的疗效与ACEI类药物相当。但本次Meta分析纳入研究的样本量较少,研究质量有限,且地域有一定的偏倚性,因此,ARB类药物的临床应用尚需更多大规模、多中心的随机对照试验来证实。