期刊导航
期刊开放获取
河南省图书馆
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
谷胱甘肽合成及还原功能缺陷参与结肠炎性肝损伤的发生
被引量:
2
1
作者
王亮亮
韩茹月
+2 位作者
臧凯宏
袁沛
秦红岩
《中南大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第3期271-279,共9页
目的:肝病变是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)最常见的肠外表现,但其发生机制目前尚未完全阐明,目前普遍认为其发生与免疫激活、肠道菌易位肝、炎症因子风暴及胆汁酸循环紊乱有关。UC相关性肝疾病的发生使其临床治疗更为困难,探...
目的:肝病变是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)最常见的肠外表现,但其发生机制目前尚未完全阐明,目前普遍认为其发生与免疫激活、肠道菌易位肝、炎症因子风暴及胆汁酸循环紊乱有关。UC相关性肝疾病的发生使其临床治疗更为困难,探究UC肝损伤的发病机制对于UC相关性肝疾病的防治意义重大。谷胱甘肽(glutathione,GSH)具有清除自由基、参与肝解毒代谢及免疫防御等多种生理功能,GSH的合成及氧化还原能力共同决定GSH的抗氧化功能。肝GSH抗氧化功能缺陷与多种肝疾病的发生密切相关,但其是否参与并介导UC相关性肝损伤的发生目前尚不明晰。本研究旨在探究UC发生中GSH合成及还原功能变化特征及其分子机制。方法:应用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)乙醇溶液(每只5 mg/0.8 mL,50%乙醇)灌注结肠制备UC大鼠模型,分别在TNBS灌注后第3、5和7天取材血清、肝及肠道组织,测定疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分以评价UC结肠的病变程度;以肝病理组织学评分、血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平为指标评估肝病变程度;并分别将UC造模7天组大鼠肝病理评分和血清AST水平与其结肠病变程度做Spearman相关分析以明确UC发生中肝病变与结肠病变的相关性。采用试剂盒动态测定UC造模后第3、5和7天组大鼠肝中GSH含量、GSH过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及GSH还原酶(glutathione reductases,GR)活性;并应用蛋白质印迹法检测肝中GSH合成反应关键酶谷氨酰胺半胱氨酸连接酶(glutamine cysteine ligase,GCL)、GSH合成酶以及GSH-Px和GR蛋白质表达的变化。结果:与正常对照组相比,UC造模后第3、5及7天组大鼠的疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分均显著高于正常对照组(均P<0.01);UC造模后第7天组大鼠的血清AST水平及肝病理组织评分均显著高于正常对照组(均P<0.05),且UC模型大鼠肝损伤程度与结肠病变程度呈显著正相关(P=0.0001)。此外,与正常对照组相比,UC造模后第3天和第5天组大鼠肝组织中GSH总量、GSH-Px活性和GR活性均显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01),且UC造模后第3、5及7天组大鼠肝组织中GCL、GSH-Px和GR蛋白质表达量均显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:UC大鼠肝病变程度与结肠病变程度呈正相关,UC大鼠肝GSH合成减少及还原能力降低明显早于肝损伤的发生,调控肝GSH合成及还原反应的关键酶表达减少是导致GSH合成减少及还原能力降低的主要原因,提示GSH抗氧化功能缺陷参与并介导UC相关性肝损伤的发生。
展开更多
关键词
溃疡性结肠炎
肝损伤
谷胱甘肽
抗氧化
下载PDF
职称材料
题名
谷胱甘肽合成及还原功能缺陷参与结肠炎性肝损伤的发生
被引量:
2
1
作者
王亮亮
韩茹月
臧凯宏
袁沛
秦红岩
机构
兰州大学第一临床医学院
甘肃中医药大学药理教研室
兰州大学第一医院药剂科
出处
《中南大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第3期271-279,共9页
基金
国家自然科学基金(81770657)
中央高校基本科研项目(lzujbky-2018-56)
+1 种基金
兰州大学大学生创新创业计划
兰州大学第一临床医学院“卓越计划”(20190060147)。
文摘
目的:肝病变是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)最常见的肠外表现,但其发生机制目前尚未完全阐明,目前普遍认为其发生与免疫激活、肠道菌易位肝、炎症因子风暴及胆汁酸循环紊乱有关。UC相关性肝疾病的发生使其临床治疗更为困难,探究UC肝损伤的发病机制对于UC相关性肝疾病的防治意义重大。谷胱甘肽(glutathione,GSH)具有清除自由基、参与肝解毒代谢及免疫防御等多种生理功能,GSH的合成及氧化还原能力共同决定GSH的抗氧化功能。肝GSH抗氧化功能缺陷与多种肝疾病的发生密切相关,但其是否参与并介导UC相关性肝损伤的发生目前尚不明晰。本研究旨在探究UC发生中GSH合成及还原功能变化特征及其分子机制。方法:应用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)乙醇溶液(每只5 mg/0.8 mL,50%乙醇)灌注结肠制备UC大鼠模型,分别在TNBS灌注后第3、5和7天取材血清、肝及肠道组织,测定疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分以评价UC结肠的病变程度;以肝病理组织学评分、血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平为指标评估肝病变程度;并分别将UC造模7天组大鼠肝病理评分和血清AST水平与其结肠病变程度做Spearman相关分析以明确UC发生中肝病变与结肠病变的相关性。采用试剂盒动态测定UC造模后第3、5和7天组大鼠肝中GSH含量、GSH过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及GSH还原酶(glutathione reductases,GR)活性;并应用蛋白质印迹法检测肝中GSH合成反应关键酶谷氨酰胺半胱氨酸连接酶(glutamine cysteine ligase,GCL)、GSH合成酶以及GSH-Px和GR蛋白质表达的变化。结果:与正常对照组相比,UC造模后第3、5及7天组大鼠的疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分均显著高于正常对照组(均P<0.01);UC造模后第7天组大鼠的血清AST水平及肝病理组织评分均显著高于正常对照组(均P<0.05),且UC模型大鼠肝损伤程度与结肠病变程度呈显著正相关(P=0.0001)。此外,与正常对照组相比,UC造模后第3天和第5天组大鼠肝组织中GSH总量、GSH-Px活性和GR活性均显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01),且UC造模后第3、5及7天组大鼠肝组织中GCL、GSH-Px和GR蛋白质表达量均显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:UC大鼠肝病变程度与结肠病变程度呈正相关,UC大鼠肝GSH合成减少及还原能力降低明显早于肝损伤的发生,调控肝GSH合成及还原反应的关键酶表达减少是导致GSH合成减少及还原能力降低的主要原因,提示GSH抗氧化功能缺陷参与并介导UC相关性肝损伤的发生。
关键词
溃疡性结肠炎
肝损伤
谷胱甘肽
抗氧化
Keywords
ulcerative colitis
liver injury
glutathione
antioxidant
分类号
R574.62 [医药卫生—消化系统]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
谷胱甘肽合成及还原功能缺陷参与结肠炎性肝损伤的发生
王亮亮
韩茹月
臧凯宏
袁沛
秦红岩
《中南大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2022
2
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部