老年性聋发病机制研究进展

老年性聋是以隐匿性、缓慢进行性双侧感音神经性听力下降为特征的疾病,其发生和发展是一个多因素作用的过程,每种因素的作用在个体间差异较大。针对老年性聋的发病机制,目前已有一定研究,主要可分为离子通道异常、耳蜗突触病变、活性氧自由基、激素作用、线粒体异常、遗传因素等诸多方面,本文对近年来老年性聋发病机制进行总结。

耳蜗毛细胞再生机制研究最新进展

感音神经性听力损失占所有听力损失的85%,其主要是由内耳耳蜗毛细胞及其相连螺旋神经节细胞的退变和死亡引起的。目前针对该病的治疗方法主要是佩戴助听器或者植入人工耳蜗,但近年来,随着毛细胞再生的深入研究,关于毛细胞再生治疗感音神经性听力损失已引起人们的广泛关注。既往研究表明,鱼和两栖类动物的侧线毛细胞具有再生的功能,而哺乳动物的内耳毛细胞在发生损伤后具有一定的修复能力,但普遍认为其不能再生。研究发现,哺乳动物的极少数前庭毛细胞具有一定的自发再生能力,故耳蜗毛细胞是否可以再生尚存在争议。本文就目前国内外毛细胞的再生机制研究最新进展进行综述,以期为耳蜗毛细胞的再生机制研究提供科学的理论依据。

基于生信分析筛选老年性聋关键基因及相关信号通路研究

目的利用生物信息学方法筛选老年性聋小鼠耳蜗组织中的关键基因,并分析其功能,为老年性聋的发病机制和诊治提供新思路。方法从基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)下载GSE6045基因芯片,通过GEO2R筛选出老年性聋小鼠耳蜗组织中的差异表达基因,利用DAVID分析工具进行差异基因的基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析,通过STRING分析差异表达基因的蛋白-蛋白相互作用(Protein-Protein Interaction,PPI),通过Cytoscape进行PPI网络的模块以及关键节点基因的分析。结果在7周龄和36周龄小鼠耳蜗组织中,共筛选出1000个差异表达基因,其中包括560个表达上调基因和440个表达下调基因。这些差异表达基因主要富集在免疫反应、中性粒细胞趋化等过程以及白细胞跨内皮迁移等通路。根据MCODE得分筛选出3个关键作用模块,基于cytoHubba中7种算法,最终筛选出Ptprc、Mmp9、Igf1这3个关键节点基因。结论本研究利用生物信息学筛选出老年性聋小鼠耳蜗组织中的差异基因及相关通路,帮助理解老年性聋的发生、发展病理机制,为寻找老年性聋新的治疗靶点提供思路。

氨基糖苷类抗生素耳毒性研究进展

耳蜗毛细胞是一种特殊的感觉上皮细胞,它接收机械声波并将其转化为神经信号传到神经中枢产生听觉。很多药物在临床使用过程中被发现有损伤内耳毛细胞的不良反应,其中氨基糖苷类抗生素(aminoglycosides,AG)的耳毒性研究一直是药物性聋领域的重要课题。本文就近年国内外最新文献简要讨论了AG导致听力损失机制的研究进展,另外介绍了抗AG耳毒性潜在疗法的研究进展,为目前针对耳毒性药物导致导致听力障碍的临床治疗提供参考。