沙棘糖浆对幼龄实验动物止咳化痰与消食化滞的药效学研究

目的:研究沙棘糖浆对幼龄实验动物在止咳化痰、消食化滞方面的药效学作用。方法:通过幼龄小鼠氨水引咳,幼龄豚鼠枸橼酸引咳,幼龄小鼠气管酚红排泌量,幼龄大鼠毛细管排痰量来评价沙棘糖浆平喘止咳、祛痰作用。通过给幼龄小鼠饲喂高热量高蛋白饲料,建立食积症小鼠模型,观察幼龄小鼠相关胃肠功能指标及胃内容物残留及小肠推进率,评价沙棘糖浆的消食化滞的作用。结果:止咳化痰实验中,沙棘糖浆能显著延长豚鼠的咳嗽潜伏期(P<0.01);减少豚鼠的咳嗽次数(P<0.01);增加大鼠痰液排放量(P<0.01)及小鼠气管酚红排泌量(P<0.01)。消食化滞实验中,沙棘糖浆能显著增加小鼠的排便粒数(P<0.01),增加小鼠的排便粒重量(P<0.05);降低游离酸、总酸及总酸排出量(P<0.01);且降低小鼠胃泌素浓度(P<0.01);胃动素活性无统计学差异(P>0.05);高剂量组小鼠胰蛋白酶浓度、α-淀粉酶浓度、胃蛋白酶浓度升高(P<0.01);还可提高小鼠胃残留、小肠推进率(P<0.01)。结论:沙棘糖浆对幼龄实验动物具有止咳化痰、消食化滞的作用。

丁香酚包合物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏的保护作用及机制研究

目的探讨丁香酚包合物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏的保护作用及机制研究。方法将丁香酚与无水乙醇溶液按照(1:3)的比例混合互溶备用,采用超声法制备丁香酚包合物;将Wistar雄性大鼠,采用随机方法分为假手术组、模型组、包合物基质组、地尔硫?组、丁香酚包合物低、中、高剂量组,每组10只。假手术组、模型组灌胃CMC-Na,包合物基质组灌胃β-环糊精CMC-Na混悬液,地尔硫?组灌胃地尔硫?CMC-Na混悬液,丁香酚包合物低、中、高剂量组分别按0.125 g/kg/天、0.25 g/kg/天、0.5g/kg/天(含有实际丁香酚含量95 mg、190.5 mg、381 mg)灌胃CMC-Na混悬液,每天给药1次,连续给药15天。末次给药1 h后,在大鼠的冠状动脉左前降支处结扎30 min,恢复再灌注24 h建立MIRI模型;采用BL-420S实验系统检测大鼠心电信号;采用全自动生化仪检测大鼠血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)的活力;采用试剂盒法测定大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力;采用TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积;采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)法检测大鼠心肌缺血组织中GLUT4、cTn1、P-AMPK/AMPK的蛋白表达水平。结果与模型组比较,丁香酚包合物高剂量组可显著降低大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、AST的水平,(P<0.01),显著增加大鼠心肌组织中SOD的水平(P<0.01),显著降低大鼠心肌组织中MDA的水平(P<0.01),显著下调P-AMPK/AMPK的蛋白表达含量(P<0.01),显著减少cTn1蛋白表达的含量(P<0.01),显著增加GLUT4蛋白表达水平(P<0.01)。结论丁香酚包合物可缓解心肌缺血再灌注损伤,其保护作用可能与抑制磷酸化AMPK的表达以及cTn1的表达有关。

浅论现阶段医学生创客教育的发展

创客教育,是众创时代医学生创新的重要孵化园,是2.0时代力推的用户创新、开放创新、协同创新、大众创新的新趋势,也是把握创客新兴的极为重要的机遇。医学类高校作为创客教育的主力阵地,对现阶段医学生创客教育的发展起到了不可或缺的作用。创客教育的研究,很长时间以来都停留在基础阶段,没有突破性进展。我国医学类高校创新创业教育在研究主题上主要由创业教育、创新创业教育、创新创业教育对策及模式、创新创业人才培养、师资建设、图书馆与创客空间建设、创新创业协同创新等热点构成。创客教育、创业教育生态系统和创新创业体系构建成为我国高校创新创业研究的最新前沿。以助于医学生把理论与实际相结合,更有利于其深入的学习。

不同剂型蒙药暖宫七味的镇痛药效学研究

目的:观察不同剂型蒙药暖宫七味对家兔离体肠平滑肌及小鼠醋酸所致疼痛的影响,并进行药效学比较。方法:将80只SPF级雌性KM小鼠随机分为空白组、阳性药组和暖宫七味散及暖宫七味胶囊低剂量组(0.78 g·kg^(-1))、中剂量组(1.56 g·kg^(-1))、高剂量组(2.18 g·kg^(-1)),每组10只。空白组和阳性药组小鼠给予同体积羧甲基纤维素钠,其余各组小鼠给予相应药物灌胃15 d,末次给药30 min后,分别采用热板法和醋酸扭体法考察暖宫七味胶囊对小鼠疼痛阈值时间及出现扭体反应时间的影响。将6只清洁级雌性日本大耳白兔随机分为暖宫七味散低剂量组、暖宫七味散高剂量组和暖宫七味胶囊低剂量组、暖宫七味胶囊高剂量组,采用BL-420F生物机能实验系统分析暖宫七味对家兔肠平滑肌收缩功能的影响。结果:离体兔肠实验表明,低剂量的暖宫七味散和暖宫七味胶囊可影响离体兔肠平滑肌的收缩功能。热板实验表明,与空白组比较,阳性药组和暖宫七味散中剂量组、暖宫七味散高剂量组及暖宫七味胶囊中剂量组、暖宫七味胶囊高剂量组小鼠的疼痛阈值时间延长(P<0.05);与阳性药组比较,暖宫七味散低剂量组、暖宫七味散中剂量组和暖宫七味胶囊低剂量组、暖宫七味散中剂量组小鼠的疼痛阈值时间缩短(P<0.05)。高剂量的暖宫七味散和暖宫七味胶囊对小鼠的疼痛阈值与阳性药组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。醋酸扭体实验表明,与空白组比较,阳性药组和暖宫七味散低剂量组、暖宫七味散高剂量组及暖宫七味胶囊低剂量组、暖宫七味胶囊中剂量组、暖宫七味胶囊高剂量组小鼠扭体时间延长(P<0.05);与阳性药组比较,暖宫七味散低剂量组、暖宫七味散中剂量组和暖宫七味胶囊低剂量组、暖宫七味胶囊中剂量组、暖宫七味胶囊高剂量组小鼠扭体时间缩短(P<0.05),而暖宫七味散高剂量组小鼠扭体时间与阳性药组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:不同剂型的暖宫七味均可影响离体兔肠平滑肌的收缩情况,提高小鼠疼痛阈值,具有明显镇痛作用,且暖宫七味散的镇痛作用优于暖宫七味胶囊。

基于网络药理学方法分析丁香酚治疗心肌缺血再灌注损伤的作用靶点及相关通路

目的 基于网络药理学方法分析丁香酚治疗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用靶点及相关通路。方法 将丁香酚“Eugenol”输入TCMSP数据库检索丁香酚作用靶点,将“Myocardial Ischemia Reperfusion Injury”输入GeneCards、OMIM数据库检索MIRI相关靶点;将两者交集后获得丁香酚-MIRI共同靶点,导入String数据库建立蛋白质互作网络(PPI)图,导入Cytoscape3.7.2软件进行聚类分析并寻找核心靶点;将丁香酚-MIRI共同靶点导入Matescape基因富集分析在线工具数据平台,进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果 共得到不重复的丁香酚作用靶点100个、MIRI相关靶点1 085个、丁香酚-MIRI共同靶点33个。丁香酚-MIRI共同靶点的PPI图显示每个活性成分平均节点度7.09,PPI富集P值为1×10^(-16)。基于聚类分析的核心靶点筛选结果显示共得到2个基因簇和2个核心基因,核心基因分别为蛋白激酶B-α(Akt1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)。丁香酚-MIRI共同靶点的GO生物功能富集分析结果显示,其主要涉及的生物学过程包括蛋白质磷酸化的正向调节、离子平衡、细胞迁移等,主要涉及的细胞成分包括突触后膜、膜筏、微膜区等,主要涉及的分子功能包括蛋白激酶活性、血红素结合、转录因子等。丁香酚-MIRI共同靶点的KEGG富集通路共有177条,主要包括晚期糖基化终末产物(AGE)—糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、Toll样受体(TLR)信号通路等。结论 丁香酚治疗MIRI的核心靶点主要有Akt1、VEGFA,主要涉及AGE-RAGE、MAPK、TLR等相关通路。

莜麦淀粉的提取工艺优化及其相关特性研究

确定应用脱脂碱提复合法进行莜麦淀粉提取的最佳工艺,并对其相关特性进行研究。以莜麦种子为原料,通过单因素以及正交实验确定莜麦淀粉提取的最佳工艺并对莜麦淀粉相关特性进行研究。最佳工艺为:当固液比为1∶10,摇床温度为50℃,振摇时间为2 h,测得莜麦淀粉的提取率为73.26%。在最优条件下,提取的莜麦淀粉中水分含量为7.56 g/100 g,灰分含量为0.13 g/100 g,脂肪含量为0.17 g/100 g,蛋白质残留量为0.56 g/100 g,符合国家食品安全标准;SEM和光学显微镜图像显示,莜麦淀粉颗粒较小,且粒径大小不一致,呈多角型或椭圆形,属于小颗粒淀粉;红外光谱与核磁共振分析发现,莜麦淀粉的谱图为典型的淀粉图谱。应用脱脂碱提复合法进行莜麦淀粉的提取,并对其相关特性进行研究。

丁香酚/淀粉包合物冻干粉的制备及表征

本文研究了丁香酚/淀粉包合物冻干粉的制备工艺,以提高它在医药领域应用中的稳定性、准确给药。选用莜麦的淀粉对丁香酚进行包合,采用超声法研究了丁香酚-淀粉包合物冻干粉的制备工艺。以包合率为考察指标,高效液相法测定包合物中丁香酚的含量,通过单因素试验考察了投料比、超声温度、超声时间对包合物制备效果的影响。进一步运用正交试验研究确定了丁香酚-淀粉包合物冻干粉的最佳工艺条件为:投料比为10:0.8,超声温度为50℃、超声时间为50 min,包合率为44.54%。影响包合率的因素顺序为:超声温度>投料比>超声时间。验证试验表明,通过扫描电子显微镜(SEM)、傅里叶红外色谱法(FT-IR)以及核磁共振(NMR)对制备的丁香酚/淀粉包合物冻干粉进行了鉴定,证明了丁香酚/糊化淀粉包合物冻干粉的形成。综上,采用超声法制备丁香酚/淀粉包合物冻干粉,经验证丁香酚/淀粉包合物冻干粉形成,通过正交实验优化制备工艺后,其包合率可达到44.54%。

基于NF-κB信号通路探究丁香酚包合物对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用

目的:基于核转录因子κB(NF-κB)信号通路探究丁香酚包合物对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的保护作用。方法:70只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,淀粉基质组(0.96 g/kg),丁香酚包合物低、中、高剂量组(0.24、0.48、0.96 g/kg),复方丹参滴丸组(85 mg/kg),每组10只。连续给药10 d,结扎左前降支冠状动脉30 min,再灌注24 h建立MIRI模型,采用生物机能实验系统检测生物电信号的方法测定大鼠的心电信号;采用全自动生化分析仪检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和谷草转氨酶(AST)的活力;采用试剂盒法测定大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力;ELISA法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;采用RT-qPCR法检测大鼠心肌组织中NF-κB、IκB、Bcl-2、Bax mRNA表达水平;采用Western Blot法检测大鼠缺血部位心肌组织中NF-κB、IκB、p-IκB、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:与模型组比较,各给药组可不同程度降低LDH、CK、AST、MDA、TNF-α、IL-6水平(P<0.01,P<0.05),升高SOD、CK-MB水平(P<0.01);下调NF-κB、Bax mRNA表达水平(P<0.01),上调IκB、Bcl-2 mRNA表达水平(P<0.01);降低核NF-κB/总NF-κB、p-IκB/IκB蛋白表达水平(P<0.01),升高Bcl-2/Bax蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01);而淀粉基质组各指标差异均无统计学意义。结论:丁香酚包合物可通过抑制NF-κB核转位,下调p-IκB/IκB,上调Bcl-2/Bax比值,抑制NF-κB信号通路的活化,降低炎症介质表达及自由基产生,达到抗MIRI的作用。