主动脉内球囊反搏辅助介入治疗急性心肌梗死伴心力衰竭患者疗效评价

目的评价主动脉内球囊反搏(IABP)辅助介入治疗急性心肌梗死诱发心力衰竭的效果及其对血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脑钠肽(BNP)等水平的影响。方法选取2013年1月—2015年12月南京大学医学院附属鼓楼医院心内科诊治急性心肌梗死伴心功能衰竭患者50例作为研究对象,随机数字表法分为对照组25例和治疗组25例,2组均予标准药物治疗及介入治疗,治疗组在常规治疗基础上联合使用IABP,在接受治疗前及治疗3 d后,检测血浆hs—CRP、BNP水平、心脏彩色超声测定左心室射血分数(LVEF)及左心室舒张末期内径(LVEDd)。结果治疗组心功能总有效率优于对照组(88.0%vs.64.0%,x^2=3.947,P=0.047);与治疗前比较,2组治疗后血浆hs—CRP、BNP均有明显下降(P<0.01),且治疗组下降较对照组更显著(P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗后LVEDd均显著缩小,LVEF均显著升高(P<0.05),且治疗组改善均优于对照组(P<0.05)。2组均未出现严重不良反应。结论 IABP辅助介入治疗急性心肌梗死伴心力衰竭患者疗效肯定,可进一步降低hs-CRP及BNP水平,改善左室功能,可作为辅助治疗措施之一。

从住院医师规范化培训现状思考医学教育的创新发展

住院医师规范化培训是医学生从业伊始必须接受的专业训练,也是医学教育的重要内容之一。随着时代的发展,传统医学教育已难以适应现代医学的需求和发展。结合现阶段教育领域出现的新思路、形式和技术,对包括住院医师规范化培训在内的医学教育如何创新发展作出思考和探索。

特发性心室颤动的研究进展

特发性心室颤动(IVF)是指患者发生心室颤动甚至心脏性猝死后,经详尽的临床检查未发现明显心脏结构异常或已知相关遗传学异常的一类疾病。随着长QT间期综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性室速、短QT间期综合征以及早期复极综合征等多种遗传性心律失常的发现,这一概念也在不断更新。最近新发现的突变基因以及相关临床研究,多将IVF与心肌细胞复极相关钾通道和早期复极现象联系在一起。此外,分子诊断以及诱导多能干细胞等新技术也为IVF的诊断和临床诊疗指导提供了新思路。

酒精性心肌病小鼠心电图校正QT间期延长的电生理机制探讨

目的:通过建立酒精性心肌病小鼠动物模型,研究酒精性心肌病小鼠校正QT间期(QTc)延长的电生理机制。方法:将40只C57 BL/6小鼠随机分为两组,酒精组(n=25)和对照组(n=15)。酒精组通过长期饮酒和灌胃建立小鼠酒精性心肌病模型,因造模和麻醉过程中死亡12只小鼠,最终纳入13只小鼠,对照组麻醉过程中死亡3只小鼠,最终纳入12只。使用染色和电镜验证酒精性心肌病模型,用小动物心电图测量小鼠心电图相关指标,通过酶解法将小鼠心室肌细胞进行急性分离,最后使用全细胞膜片钳技术对细胞动作电位以及各种离子通道进行电生理学检测,并进行通道相关动力学急性检测。结果:5个月后,酒精组小鼠平均左心室射血分数(LVEF)值为(39.06±1.511)%,而对照组小鼠为(61.18±2.56)%。小鼠心电图检查显示,酒精组平均QTc较对照组明显延长[(106.43±5.91)ms vs(85.64±6.35)ms,P<0.05]。全细胞膜片钳实验发现,酒精组小鼠心肌细胞动作电位时程延长,心肌细胞动作电位复极至90%所需时间(APD_(90))为(37.62±3.53)ms,对照组小鼠心肌细胞APD_(90)为(25.77±3.41)ms。膜片钳实验发现酒精组小鼠L型钙电流失活延迟,其窗口电流面积增大。结论:长期大量饮酒可导致心室肌钙通道失活延迟,从而延长心室肌细胞动作电位。这是酒精性心肌病小鼠心电图QTc延长的原因之一。

心脏SCN10A:从分子到临床

心脏钠通道主要由SCN5A基因编码,其电流的慢失活成分称之为晚钠电流,在多种病理及其他异常情况下的增加可导致心律失常的发生。而在神经系统由SCN10A编码的钠通道,其分子结构与调控方式虽与前者有一定的差异,但目前发现它也可能存在于心脏,且主要分布于传导组织中。电生理及药理学研究发现SCN10A编码的钠通道的激活和失活均较慢,推测可能参与了晚钠电流的组成,此外SCN10A的基因多态性还与PR间期及QRS波时限有关。因此它可能是心律失常发生的另一个潜在因素,亦可能是今后治疗心律失常的一个新靶点。

希氏-浦肯野系统起搏与双心室起搏治疗房室传导阻滞伴射血分数降低患者的疗效观察

目的评估希氏-浦肯野系统起搏(HPCSP)与双心室起搏治疗房室传导阻滞伴射血分数降低患者的安全性和有效性。方法本研究为单中心、回顾性、观察性临床研究。连续入选2017年7月至2021年5月在南京大学医学院附属鼓楼医院行永久起搏器植入术的房室传导阻滞伴左心室射血分数(LVEF)<50%患者,根据采用起搏手术方式的不同,分为2组:双心室起搏组和HPCSP组。观察和比较两组患者手术时间、X线曝光时间、手术相关并发症发生情况、术后QRS时限以及术后1年超声心动图、心功能(NYHA分级)、死亡、心力衰竭再入院等指标。结果共入选116例患者,年龄(69.6±12.3)岁,其中男74例。与双心室起搏组(62例)相比,HPCSP组(54例)的总手术时间[(103.1±40.0)min对(119.8±45.8)min,P=0.041]和X线曝光时间[(11.8±7.6)min对(15.0±8.5)min,P=0.036]明显缩短,术后QRS时限也明显缩短[(120.5±14.6)ms对(146.5±18.2)ms,P<0.001];两组患者围术期手术并发症的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。术后1年超声心动图结果显示HPCSP组和双心室起搏组患者LVEF均较术前改善,但两组间差异无统计学意义(47.9%±8.1%对45.8%±8.7%,P=0.182);两组患者术后1年的心功能、死亡、心力衰竭再入院等指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对于房室传导阻滞伴射血分数降低患者,HPCSP和双心室起搏均可有效改善心脏收缩功能障碍,提高LVEF,两种起搏方案1年的临床预后类似。

无导线起搏器在起搏装置感染移除术后患者中的初步临床应用

目的探讨在起搏装置感染移除术后患者中植入无导线起搏器的可行性和安全性。方法连续纳入2019年12月至2020年11月在南京大学医学院附属鼓楼医院移除感染起搏装置后植入无导线起搏器患者,回顾性分析手术相关参数(手术时间、X线曝光时间、X线曝光量)、起搏电学参数(阈值、R波振幅、阻抗)及手术相关并发症。结果共入选10例患者,男7例,女3例,年龄(76.2±6.0)岁,其中9例患者为囊袋感染,1例为感染性心内膜炎。所有患者均完整移除感染起搏装置并成功植入无导线起搏器(Micra,美国美敦力公司),植入部位均为右心室中位间隔部。平均手术时间(65.0±24.8)min,平均X线曝光时间(9.6±2.3)min,平均X线曝光量(212.6±96.4)mGy。植入时起搏电学参数:阈值(0.5±0.2)V/0.24 ms、R波振幅(9.0±2.2)mV、阻抗(687.0±120.9)Ω。围术期未出现心脏穿孔、心脏压塞、血管并发症、深静脉血栓、器械移位、装置感染、胸痛、血胸等不良事件。结论在起搏装置感染移除术后患者中植入无导线起搏器是安全、可行的,无导线起搏器将为此类患者提供新的治疗选择。

PDK1-Akt信号通路干预对心肌细胞HCN4离子通道的影响

目的探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1-蛋白激酶B(PDK1-Akt)信号通路干预对心肌细胞超极化激活环核苷酸门控离子通道4(HCN4)转录、表达及功能的影响。方法使用酶解法从健康雄性野生型C57小鼠和心脏特异性敲除PDK1小鼠获得心房肌细胞,分别为空白对照组和PDK1-KO组;另外,对急性分离自C57小鼠的心房肌细胞进行培养,将其分为药物对照组[予二甲基亚砜(DMSO)干预)]、PDK1敲低组[予1μg/ml PDK1的短发夹状RNA(shRNA)干扰质粒干预]、SC79组[予Akt激动剂SC79(8μmol/ml)干预]、GSK2334470组[予PDK1抑制剂GSK2334479(10 nmol/ml)干预]和PDK1敲低+SC79组(予8μmol/ml SC79和1μg/ml PDK1的shRNA干扰质粒干预)。为进一步减少药物脱靶的可能,故运用PDK1的shRNA质粒转染培养的心肌细胞,并在此基础上加用SC79干预。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测相应组心房肌细胞PDK1及HCN4的mRNA表达水平,Western blot检测PDK1、Akt及HCN4蛋白表达水平,全细胞膜片钳检测HCN的电流密度,免疫荧光技术检测HCN4蛋白表达情况。结果(1)PDK1-KO组的HCN4的mRNA(1.46±0.03比0.99±0.01,P<0.001)及蛋白(1.14±0.02比1.00±0.06,P=0.017)表达水平高于空白对照组。全细胞膜片钳结果显示,PDK1-KO组的HCN电流密度大于空白对照组[(-17.47±2.00)pA/pF比(-12.15±2.25)pA/pF,P=0.038]。(2)通过比较PDK1敲低组、SC79组和药物对照组细胞,对PDK1 shRNA及Akt特异性激动剂SC79进行功能验证,结果显示PDK1敲低组细胞的PDK1 mRNA及蛋白表达水平低于药物对照组,SC79组细胞的磷酸化-Akt(Thr 308)蛋白表达水平高于药物对照组。(3)GSK2334470组细胞的HCN4 mRNA(3.61±0.46比1.00±0.08,P<0.001)及蛋白(2.33±0.11比1.00±0.05,P<0.001)表达水平高于药物对照组。(4)PDK1敲低组细胞的HCN4 mRNA表达水平高于药物对照组(1.76±0.11比1.00±0.06,P<0.001)及PDK1敲低+SC79组(1.76±0.11比1.33±0.07,P=0.003),PDK1敲低+SC79组的HCN4 mRNA表达水平亦高于药物对照组(1.33±0.07比1.00±0.06,P<0.001)。PDK1敲低组细胞的HCN4蛋白表达水平高于药物对照组(1.15±0.04比1.00±0.05,P=0.003),PDK1敲低+SC79组的HCN4蛋白表达水平与药物对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但低于PDK1敲低组(0.95±0.01比1.15±0.04,P<0.001)。全细胞膜片钳实验结果示,药物对照组细胞的HCN电流密度为(-13.27±1.28)pA/pF,PDK1敲低组细胞为(-18.76±2.03)pA/pF,PDK1敲低+SC79组细胞为(-13.50±2.58)pA/pF;PDK1敲低组细胞的HCN电流密度大于药物对照组(P<0.001),而PDK1敲低+SC79组与药物对照组比较差异无统计学差异(P>0.05)。(5)免疫荧光检测结果显示PDK1敲低组的绿色荧光较药物对照组增强,提示定位于细胞膜的HCN4表达量增加。而PDK1敲低+SC79组的绿色荧光较PDK1敲低组减弱,提示当敲低PDK1后再进一步激动Akt,定位于细胞膜HCN4表达量下降。结论PDK1-Akt信号通路参与心肌细胞HCN4离子通道转录、表达水平及功能的调控。

高血压患者动态血压与左心房增大多因素回归分析

目的:高血压病是心脏科常见疾病,本文观察动态血压(ambulatory blood pressure monitoring, ABPM)不同夜间血压类型患者左心房大小并分析左心房增大的独立危险因素。方法:收集86例高血压病患者,所有患者行24小时动态血压及超声心动图检查。根据动态血压中夜间血压下降幅度分为杓形高血压组(夜间血压下降率≥10%, 41例)和非杓形高血压组(夜间血压下降率<10%,45例)。根据心脏超声左心室长轴切面左心房前后径分两组:左心房增大组(前后径≥3.85 cm,45例),左心房正常组(前后径<3.85 cm,41例),采用Logistic多因素回归分析左心房增大的危险因素。结果:(1)非杓形高血压组较杓形高血压组夜间平均收缩压(125.6±15.0 mm Hg VS 107.7±14.9 mm Hg P<0.05)及平均舒张压(70.3±9.0 mm Hg VS 60.3±12.2 mm Hg P<0.05)明显增高,左心房内径明显增大(4.0±0.48 cm VS 3.74±0.35 cm P=0.005)。(2)左心房内径增大组夜间收缩压下降率(6.4±8.1 mm Hg VS10.3±6.7 mm Hg P=0.01)及舒张压下降率(10.1±9.0 mm Hg VS 14.3±7.9 mm Hg P=0.02)较左心房内径正常组明显降低。(3)Logistic多因素回归分析示左心室质量、总胆固醇是左心房增大的独立危险因素。结论:夜间血压升高更容易导致左心房内径增大。左心室质量增加、胆固醇增高与左心房内径增大有密切关系。

腔内心电图P波形态变化与三向瓣膜式中心静脉导管头端位置判断

目的 探索并讨论经外周静脉置入三向瓣膜式中心静脉导管（PICC）头端到位时腔内心电图P波形态变化规律.方法 选择2015年2月至3月在南京鼓楼医院行PICC置管的21例患者,置管前记录体表模拟Ⅱ导联心电图（A）,置管过程中应用X线透视判断导管头端位置,并通过腔内心电图技术记录导管头端位于锁骨下静脉（B）、上腔静脉（SVC）上1/3段（C1）、SVC中1/3段（C2）、SVC下1/3段（C3）、上腔静脉与右心房（RA）交界区（D）、RA上1/3段（E1）、RA中1/3段（E2）、RA下1/3段（E3）时的模拟Ⅱ导联心电图.观察并比较不同位置时腔内心电图图形变化、P 波振幅及斜率.结果 21例患者均置管成功,平均最大P波振幅（9.65± 2.09）mm及P 波斜率（6.38± 2.27）均出现在RA上部,RA上部与中部所记录的P波振幅及斜率差异均无统计学意义（P=0.36,P=0.26）.χ2检验比较利用P 波振幅和P 波斜率分别判断导管头端是否位于RA上部分别为13例（61.9%）和16例（76.2%）,两种方法差异无统计学意义（P=0.32）.导管头端由交界区进入RA时腔内心电图P波形态主要有3种变化类型.结论 利用腔内心电图特征性P波形态变化可以指导三向瓣膜式PICC导管头端准确定位.

经静脉移除除颤导线单中心经验

目的探究经静脉移除除颤导线的安全性及有效性。方法本文为回顾性研究。收集2015年7月至2022年6月于南京大学医学院附属鼓楼医院心内科移除除颤导线患者共48例,分析患者基线资料、导线移除适应证、移除工具、移除成功率、并发症发生率。结果研究纳入48例患者,其中男41例,女7例,年龄(58.79±14.62)岁,年龄范围18~91岁。其中感染患者38例,除颤导线故障7例,因需要磁共振检查2例,慢性疼痛1例。共移除51根除颤导线,其中双线圈除颤导线33根,单线圈除颤导线18根。其中2根徒手移除,10根使用锁定导丝移除,36根使用机械扩张鞘移除,3根使用机械扩张鞘联合针眼圈套器移除。手术成功导线完全移除50根(完全成功率98.03%,50/51),临床成功1根。1例患者发生严重并发症,为心脏压塞(严重并发症发生率2.08%,1/48)。结论经静脉除颤导线移除技术安全有效。

心脏再同步治疗术后死亡患者危险因素分析

目的探讨影响心脏再同步治疗（CRT）患者术后心源性死亡的原因和危险因素。方法回顾性研究从2011年1月至2014年12月在南京鼓楼医院接受CRT植入的64例患者的临床资料。将接受CRT（P／D）植入术的患者分为术后死亡组、生存组行单因素及死亡组的多因素分析。结果①随访中位时间（21．5个月）后，研究对象总病死率为23．43％；②在单因素分析中，高龄、高血压、缺血性心肌病、心力衰竭（心衰）程度、合并症、术前左心室射血分数（LVEF）、心房颤动（房颤）、术前及术后QRS波、术后QTC间期等是术后心源性死亡的危险因素和预测因素。多因素分析中，高龄、术前心衰的严重程度、缺血性心肌病、肾功能不良是CRT心源性死亡的影响和预测因素。结论高龄、高血压、缺血性心肌病、心衰程度、合并症、术前LVEF值、房颤、术前及术后QRS波、术后QTC间期等可能是CRT术后心源性死亡的危险因素。