哈尔滨市大气PM_(2.5)中多环芳香烃污染特征及来源解析

本文旨在分析哈尔滨市两城区(道里区和香坊区)2014年—2019年PM_(2.5)中16种芳香烃质量浓度变化规律,明确芳香烃中主要的污染及来源.将颗粒物中的多环芳香烃收集于滤膜,滤膜用乙醚/正己烷的混合溶剂提取,提取液经过浓缩、净化后,用具有荧光及紫外检测器的高效液相色谱仪分离检测.通过空气污染人群健康检测系统选取与PM_(2.5)监测期相同时期的平均气压、平均温度、平均相对湿度、降水量、日照小时数、平均风速等6种气象因素数据,采用Spearman法分析6种气象因素与16种多环芳香烃的相关性.结果表明,道里区PM_(2.5)平均质量浓度为84.9μg·m^(-3),香坊区为86.5μg·m^(-3).两城区的PM_(2.5)与平均气压呈显著正相关,与平均温度、平均相对湿度、降水量、日照小时数呈显著负相关.道里区和香坊区在2014—2019年多环芳香烃平均质量浓度分别为50.7 ng·m^(-3)、59.5 ng·m^(-3).其贡献值由高到低为芘>荧蒽>䓛>苯并[a]蒽>苯并[b]荧蒽>苯并[a]芘>苯并[k]荧蒽>苯并[g,h,i]苝>茚并[1,2,3-c,d]芘>菲>二苯并[a,h]蒽>蒽>苊烯>茐>萘>苊.气象因素中日照小时数、平均风速和降水量与多环芳香烃有显著相关性.哈尔滨市道里区和香坊区多环芳香烃中芘、荧蒽、䓛、苯并[a]蒽、苯并[b]荧蒽、苯并[k]荧蒽、苯并[a]芘、茚并[1,2,3-c,d]芘为主要成分.主成分分析结果表明,哈尔滨市大气中多环芳香烃的主要来源可能为冬季供暖期的煤炭燃烧及生物质燃烧、汽车尾气及工业排放,应加强对其主要污染来源的监测和污染控制,以减少哈尔滨市大气PM_(2.5)中多环芳香烃污染对健康的危害.

甘薯多糖的性质与开发利用

甘薯是我国主要的粮食作物之一,不仅具有食用价值,还具有预防心脑血管疾病、糖尿病和降低癌症风险等药用价值。多糖是一类复杂的高分子碳水化合物,与蛋白质、核酸和脂类构成生命体的四大基本物质。甘薯多糖是由甘薯果实中分离出的一类有特殊生物活性的多糖,具有抗肿瘤、抗氧化、降血糖、调节免疫等生物活性。食用含甘薯多糖的制品有利于提高我国居民健康水平,然而目前,我国对于甘薯多糖的开发利用率不高,造成大量的功能性成分浪费,限制了甘薯多糖产业的发展。本文综述了近年来国内外甘薯多糖的性质及对其发展前景进行展望,以期提高甘薯的综合利用价值,为我国未被充分利用的大量甘薯提供其他可发展利用的可能性。

三-(2,3-二溴丙基)异氰脲酸酯通过死亡受体信号通路诱导HepG2细胞凋亡

目的探讨环境外源性污染物三-(2,3-二溴丙基)异氰脲酸酯(TBC)诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的死亡受体途径。方法采用MTT法、流式细胞术确定TBC对HepG2细胞的毒性作用、细胞凋亡率,Western blot法对死亡受体信号通路关键蛋白Caspase-8、FADD、CD95/FAS、DR4、DR5、PARP和TRAIL的蛋白水平表达进行检测。结果TBC处理浓度增加(0、12.5、25和50)μg/ml对HepG2细胞的增殖抑制作用增强,凋亡峰越明显,表明DNA合成受到抑制。且细胞内PARP蛋白表达量逐渐降低,细胞内的Caspase-8、FADD、CD95/FAS、DR4、DR5和TRAIL蛋白表达量逐渐升高,呈现剂量-效应关系。结论环境外源性污染物TBC具有细胞毒性,且可以通过死亡受体途径进行诱导细胞凋亡,为其他外源性化合物的毒理学研究和早期干预提供了理论基础。

三-(2,3-二溴丙基)异氰脲酸酯通过线粒体信号通路致大鼠肝毒性的研究

目的研究新型杂环类溴代阻燃剂三-(2,3-二溴丙基)异氰脲酸酯[Tri-(2,3-dibromopropyl)isocyanurate,TBC]对大鼠肝的毒性作用,并探讨TBC是否可通过线粒体途径诱导肝细胞凋亡。方法清洁级Wistar大鼠80只,随机分成4个剂量组(0、0.313、0.625和1.250)g/(kg·bw),每组雌雄各半,经口连续染毒28 d。通过血液学、血液生化指标及肝病理检查-检查探讨TBC对大鼠的肝毒性作用。采用Western blot法对TBC诱导线粒体凋亡通路的Bax、Bcl-xl、Bcl-2、Cytochrome C(Cyt-C)、Caspase-3和Caspase-9相关蛋白表达进行检测。结果与对照组比较,雌大鼠的红细胞计数、血红蛋白浓度、白细胞计数和淋巴细胞百分率随染毒剂量的增加而下降,与对照组比较,差异有统计学意义;雌、雄大鼠的天冬氨酸转氨酶和血清总蛋白随染毒剂量增加而升高,与对照组比较,差异有统计学意义。肝病理学检查显示随着染毒剂量的增大,大鼠的肝逐渐出现损伤,组织变性,甚至局部坏死。肝组织中Bcl-xl和Bcl-2蛋白随着染毒剂量的增高而下降,Bax、Cyt-C、Caspase-3、Caspase-9蛋白随着染毒剂量的增高而上升,呈现剂量-效应关系。结论TBC具有肝毒性,且可能与通过线粒体信号通路诱导细胞凋亡有关。