异丙肾上腺素对NCX1.1基因编码钠钙交换体电流的影响

目的探讨β肾上腺素受体对钠钙交换电流(I_(NCX))的调控及可能的信号转导途径。方法利用免疫磁珠阳性标记表达系统将NCX1.1质粒转染人胚肾293(HEK-293)细胞,选取103个转染阳性的HEK-293细胞,随机分成空白对照组(n=20)、灌流异丙肾上腺素(ISO)组(n=20)、灌流Gi蛋白抑制剂百日咳毒素及ISO组(n=20)、灌流环磷酸腺苷(cAMP)合成激动剂毛喉素(forskolin)及ISO组(n=22),灌流蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)抑制剂H89及ISO组(n=21)。运用全细胞膜片钳技术记录各组I_(NCX)的变化。采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验或ANOVA方差分析进行组间比较。结果以灌流用药前I_(NCX)为空白对照组,ISO组可使内向I_(NCX)密度从(-6.07±1.53)pA/pF增加至(-7.89±1.61)pA/pF(n=20,P<0.05),平均增加约30%。而预先使用G蛋白-cAMP-PKA通路关键分子激动剂或抑制剂后,ISO对I_(NCX)的效应均发生明显改变。其中,PTX及forskolin可使ISO对I_(NCX)密度增加效应更加显著,电流密度分别增至(-10.02±1.99)pA/pF及(-10.78±1.77)pA/pF,与单纯使用ISO相比,差异有统计学意义(n=20,P<0.01),提示Gi蛋白抑制和环磷酸腺苷激动均可增加ISO的作用。而预先应用H89,ISO增加I_(NCX)的效应几乎消失,电流密度约为(-6.22±1.70)pA/pF,与对照组相比无显著差异(n=20,P>0.05),提示抑制PKA可基本阻断ISO对I_(NCX)的刺激效应。结论β肾上腺素受体激动可增加NCX1.1内向电流,其可能通过G蛋白-cAMP-PKA信号通路参与调节。

Klotho蛋白、FGF-23和慢性心力衰竭合并衰弱的关系

目的:分析klotho蛋白、成纤维细胞生长因子-23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)和慢性心力衰竭(心衰)合并衰弱的关系。方法:选取2022年9月—2023年6月福建省立医院收治的200例慢性心衰患者为研究对象。收集所有患者的临床资料。根据有无衰弱将患者分为慢性心衰合并衰弱组和单纯慢性心衰组,并将慢性心衰合并衰弱患者分为轻度衰弱组、中度衰弱组和重度衰弱组。比较慢性心衰合并衰弱组和单纯慢性心衰组临床资料。比较轻度衰弱组、中度衰弱组和重度衰弱组klotho蛋白、FGF-23水平。分析慢性心衰合并衰弱患者klotho蛋白、FGF-23水平与营养指标、炎症因子、衰弱程度的关系。结果:慢性心衰合并衰弱组Ⅱ级占比、klotho蛋白、白蛋白及血红蛋白均低于单纯慢性心衰组,N末端B型利钠肽原(N-teminal-pro-B-tye natriunetic peptide,NT-proBNP)、FGF-23、红细胞体积分布宽度、超敏C反应蛋白及肿瘤坏死因子-α水平均高于单纯慢性心衰组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度衰弱组、中度衰弱组klotho蛋白水平低于轻度衰弱组,重度衰弱组klotho水平低于中度衰弱组;重度衰弱组、中度衰弱组FGF-23水平高于轻度衰弱组,重度衰弱组FGF-23水平高于中度衰弱组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman结果显示,Klotho蛋白与衰弱程度呈负相关(r_(s)=-0.286,P<0.001),FGF-23与衰弱程度呈正相关(r_(s)=0.373,P<0.001)。Pearson相关性分析显示,klotho蛋白与白蛋白、血红蛋白呈正相关,与红细胞体积分布宽度、超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α呈负相关;FGF-23与白蛋白、血红蛋白呈负相关,与红细胞体积分布宽度、超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α呈正相关(P<0.05)。结论:慢性心衰合并衰弱患者血清FGF-23水平升高、klotho蛋白水平降低,klotho蛋白、FGF-23水平与慢性心衰合并衰弱患者营养指标及炎症因子相关,测定血清klotho蛋白、FGF-23水平可能有助于临床慢性心衰合并衰弱患者病情的评估,进而为临床治疗提供参考。

重组人脑利钠肽在改善老年急性左心衰患者心肌损伤标志物水平中的应用

探究针对老年急性左心衰最安全有效的用药方案。方法 样本所选时间:2020年9月~2022年7月;样本选取对象:福建省立医院老年急性左心衰患者100例;样本分组:对照组(硝酸甘油,n=50),观察组(重组人脑利钠肽,n=50)。对比两组各项临床指标。结果 观察组各项指标均优于对照组(P<0.05)。结论 针对此类患者,特别是老年群体器官逐步衰弱,极易引发严重血管病变,给予重组人脑利钠肽具有“疗效确切、抗炎、安全性良好”等特点,值得临床推广。

急性心肌梗死患者Th22和Th17细胞水平及其与侧枝循环形成的相关性分析

目的探讨急性心肌梗死acute myocardial infarction，AMI）患者Th22、Th17细胞水平及其与侧枝循环形成的相关性。方法比较我院2015-01—2016-01收治的98例AMI患者（无侧枝循环组50例＋有侧枝循环组48例）与50例健康人PCI术前及术后2周外周血Th22、Th17细胞水平，并比较无侧枝循环组与有侧枝循环组患者PCI术前及术后2周Gensini评分及血清肌钙蛋白T（troponin T，TnT）水平，分析外周血Th22、Th17细胞水平对侧枝循环形成的影响。结果无侧枝循环组与有侧枝循环组PCI术前及PCI术后2周外周血Th22、Th17细胞水平均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；无侧枝循环组PCI术前外周血Th22、Th17细胞水平均明显高于有侧枝循环组，差异有统计学意义（P〈0．05）；无侧枝循环组PCI术后2周外周血Th22、Th17细胞水平与有侧枝循环组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；无侧枝循环组PCI术前Gensini评分及血清TnT水平均明显低于有侧枝循环组，差异有统计学意义（P〈0．05）；两组患者PCI术后2周Gensini评分及血清TnT水平比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论外周血Th22、Th17细胞水平可作为辅助诊断AMI的依据，其水平高低与AMI病情严重程度及侧枝循环的形成有紧密联系。

异丙肾上腺素对乳鼠窦房结细胞自动节律和钠钙交换电流的影响

目的研究异丙肾上腺素(ISO)对乳鼠窦房结细胞自动节律和钠钙交换电流(INCX)的作用。方法选12只新生24h内Wistar大鼠乳鼠分离培养窦房结细胞,运用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP)和INCX电流。结果于细胞外加入ISO 1.0μmol/L后,AP的发生频率明显增加,从(147.9±9.9)min-1增加至(278±11.2)min-1。ISO可使+80mV起始时外向INCX密度从(0.52±0.03)pA/pF增加至(0.72±0.04)pA/pF(n=10,P<0.05),平均增加约36.7%;而-120mV时内向电流从(-3.26±0.02)pA/pF增加至(-7.81±0.06)pA/pF(n=10,P<0.01)。此效应呈现电压依赖性和浓度依赖性特征。结论乳鼠窦房结细胞INCX参与窦房结自动去极化,ISO可使其作用增加。

乳鼠窦房结细胞、心房肌细胞及心室肌细胞动作电位比较

目的研究乳鼠窦房结细胞、心房肌细胞及心室肌细胞的动作电位。方法选12只新生24h内的Wistar大鼠乳鼠,分离培养窦房结细胞、心房肌细胞和心室肌细胞,运用全细胞膜片钳技术记录动作电位。结果窦房结细胞体积小,细而长,呈长梭形,搏动频率为(152.1±10.9)min-1;心房肌细胞体积亦较小,梭形或三角形,搏动频率为(116.3±8.6)min-1;心室肌细胞体积较大,可伸出伪足并交织成网,呈短梭形、多角形或不规则形,搏动频率为(92.4±9.3)min-1,3种细胞的搏动频率差别均有统计学意义(P<0.01)。3种细胞的静息电位分别为(-41.3±4.0),(-50.7±2.9)及(-59.8±2.1)mV,差别无统计学意义(P>0.05)。心室肌细胞的APD20,APD50和APD90均较心房肌细胞延长,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论 3种细胞形态各异,窦房结细胞具有自发性搏动,心室肌细胞动作电位时程较心房肌细胞长。

高胆固醇血症合并2型糖尿病患者的常规心电图探析

目的:分析及探究高胆固醇血症合并2型糖尿病患者的心电图临床表现及特征。方法:选择福建省立医院2018年12月至2019年12月期间收治的106例高胆固醇血症合并2型糖尿病患者作为观察组,选择同期在本院住院的高胆固醇血症患者102例作为对照组,分别对两组患者的心电图特征进行阅读分析。结果:观察组心电图异常75例,异常率70.8%,对照组心电图异常36例,异常率为35.3%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组ST–T改变42例,病理性Q波9例,房室传导阻滞6例,心房颤动12例,期前收缩15例,左心室高电压6例;对照组心电图ST–T改变12例,病理性Q波2例,房室传导阻滞5例,心房颤动8例,期前收缩12例,左心室高电压6例。两组心电图在ST–T改变、病理性Q波方面差异具有统计学意义(P<0.05),而在房室传导阻滞者、心房颤动、期前收缩和左心室高电压方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高胆固醇血症合并2型糖尿病患者较单纯高胆固醇血症患者更易出现心电图表现异常,特别是在心肌缺血方面。

H_(2)O_(2)对人胚肾293细胞钠钙交换体内向电流的作用及机制

目的 探讨H_(2)O_(2)对钠钙交换体(NCX)内向电流的调控及可能的机制。方法 利用绿色荧光蛋白标记表达系统将NCX1.1质粒转染人胚肾293细胞(HEK293),全细胞膜片钳技术记录NCX内向电流,观察H_(2)O_(2)对NCX1.1内向电流和I-V曲线的作用及浓度依赖性作用。选取120个转染阳性的HEK293细胞,随机均分成对照组、H_(2)O_(2)处理组、Gi蛋白抑制剂百日咳毒素(PTX)及H_(2)O_(2)处理组,蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89及H_(2)O_(2)处理组,记录对比处理前后NCX内向电流的变化。Western-blot法检测HEK293组、H_(2)O_(2)组、PTX+H_(2)O_(2)组、H89+H_(2)O_(2)组处理24 h后细胞NCX1.1蛋白水平的变化。结果 H_(2)O_(2)可使NCX1.1内向电流增加,使其电流密度从(-6.22±0.53)pA/pF增加至(-12.92±1.12)pA/pF(n=60,t=2.54,P<0.01),在细胞外灌流不同浓度的H_(2)O_(2),NCX1.1内向电流增加呈浓度依赖性特征。在倒斜坡刺激模式中,H_(2)O_(2)对内向电流的作用存在电压依赖性。Gi蛋白选择性抑制剂PTX可以逆转H_(2)O_(2)的增加效应[H_(2)O_(2):(-12.92±1.12)比H_(2)O_(2)+PTX:(-6.76±0.60)pA/pF,t=3.61,n=60,P<0.001]。PKA抑制剂H89同样可以逆转H_(2)O_(2)的增加效应[H_(2)O_(2):(-12.92±1.12)比H_(2)O_(2)+H89:(-7.22±1.60)pA/pF,n=60,t=4.17,P<0.005]。应用H_(2)O_(2)与HEK293细胞培养24 h后,观察到细胞NCX1.1蛋白表达增加,而PTX及H89可以逆转H_(2)O_(2)对NCX1.1蛋白的增加效应。结论 H_(2)O_(2)刺激可增加NCX1.1内向电流,Gi-环磷酸腺苷(cAMP)-PKA信号通路参与该过程的调节。

运动平板心电图与24h动态心电图对冠心病的诊断价值研究

目的:评价运动平板心电图与24h动态心电图对冠心病的诊断价值。方法:选择2021年2月~2023年2月福建省立医院收治的80例疑似冠心病患者为样本,均给予24h动态心电图检查和动态平板心电图检查,以冠状动脉造影诊断结果为金标准,分析24h动态心电图与动态平板心电图的诊断准确性。结果:80例疑似冠心病患者经冠状动脉造影确诊的有76例;经24h动态心电图检出患者63例,其中,误诊3例,漏诊14例;经动态平板心电图检出患者75例,其中,误诊2例,漏诊3例;运动平板心电图与24h动态心电图诊断冠心病的特异性对比无统计学意义,P>0.05;动态平板心电图诊断冠心病的准确度为93.75%、敏感度为78.75%均高于24h动态心电图的78.75%、81.58%,差异有统计学意义,P<0.05。结论:在冠心病临床诊断工作中运动平板心电图与24h动态心电图均有一定的应用价值,但相对于24h动态心电图而言,动态平板心电图具有更高的诊断准确度和敏感度,诊断价值更为显著,在实际临床诊断过程中,可依据患者实际情况选择更适合的诊断方式。

静动脉血二氧化碳分压差对心肌梗死射血分数的预测价值

目的观察急性心肌梗死的中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(central venous-arterial blood carbon dioxide partial pressure difference,Pcv-aCO_(2))与左心室射血分数(left ventricle ejection fraction,LVEF)的关系。方法回顾性分析2019年11月至2021年10月福建省立医院重症监护病房收治的急性心肌梗死患者的临床资料。经床旁超声心动图测量LVEF。按LVEF将上述患者分为LVEF正常组(LVEF≥52%)和LVEF下降组(LVEF<52%)。比较两组患者的一般资料和血流动力学指标的差异。通过Jarque-Bera检验法对上述资料进行正态性检验。对血流动力学指标与LVEF进行相关性分析。采用二元Logistic回归分析LVEF下降的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估应用Pcv-aCO_(2)诊断LVEF下降的可行性。结果纳入72例急性心肌梗死患者进行分析,LVEF正常组25例,LVEF下降组47例。LVEF下降组的Pcv-aCO_(2)高于LVEF正常组[(7.13±1.19)mmHg vs.(5.41±1.23)mmHg,P<0.01]。LVEF和Pcv-aCO_(2)呈负相关关系(rs=-0.740,P<0.01);Pcv-aCO_(2)的ROC曲线下面积为0.849(95%CI:0.758~0.939,P<0.01)。二元Logistic回归分析显示Pcv-aCO_(2)是LVEF下降的独立危险因素(OR=2.251,95%CI:1.326~3.820)。结论Pcv-aCO_(2)增大在一定程度上能够预测急性心肌梗死的LVEF下降。

β3肾上腺素能受体在慢性心力衰竭大鼠中高表达及可能机制

目的探讨β3肾上腺素能受体(β3-AR)在慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌中的作用及其与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)的关系。方法将16只Wistar大鼠分为对照组和阿霉素组,每组各8只。阿霉素组大鼠每周腹腔注射阿霉素2次(每次1 mg/kg),对照组注射等量等渗NaCl溶液(每次1 mL/kg),分别注射8周后再继续饲养3周,第11周结束后将所有大鼠称重并直接处死。采用酶联免疫吸附测定法检测两组大鼠血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和一氧化氮水平,同时采用苏木素-伊红(HE)染色观察两组大鼠心肌组织。分别采用实时荧光定量PCR和Western-blotting法检测两组大鼠心室肌β3-AR、PI3K、Akt信使RNA(mRNA)及β3-AR、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、Akt蛋白表达水平。结果实验结束时,阿霉素组大鼠体质量显著低于对照组大鼠[(275±6)g vs.(353±5)g,t=9.571,P<0.001],而血浆NT-proBNP水平较对照组显著升高[(2158±69)ng/L vs.(1071±59)ng/L,t=11.969,P<0.001]。HE染色结果显示,对照组大鼠心肌结构清晰,肌纤维排列整齐,连接紧密,无细胞水肿与坏死;而阿霉素组大鼠心肌细胞条纹不清,心肌纤维排列紊乱,细胞水肿,间隙增宽,炎症细胞浸润,少量不同程度的斑片状坏死。阿霉素组大鼠心肌β3-AR(t=2.418、6.965,P均<0.05)、PI3K(t=3.704、4.926,P均<0.05)mRNA和蛋白表达水平以及p-Akt(t=7.210,P<0.001)蛋白表达水平均较对照组显著升高。Pearson相关分析结果显示,心肌β3-AR(r=0.749、0.803,P均<0.05)mRNA和蛋白水平与PI3K,β3-AR蛋白(r=0.748,P=0.001)与p-Akt蛋白均呈正相关。结论在CHF大鼠中,β3-AR水平显著升高且与PI3K和p-Akt密切相关,β3-AR可能通过PI3K-Akt信号通路对阿霉素所致CHF产生影响。