高碘对小鼠抗氧化能力的影响

目的 对高碘 ４、６、１２ 个月时期的小鼠甲状腺形态学、甲状腺激素及抗氧化能力进行动态观察研究。方法 采用生化方法测定血、脑组织、甲状腺组织中 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｃ Ａ Ｔ、 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ、 Ｌ Ｐ Ｏ 及血清 Ｔ３、 Ｔ４。结果 高碘甲肿显示为弥漫胶质性甲状腺肿，在甲肿形成过程中血清 Ｔ４ 一直处于较高水平。此外，抗氧化能力测定结果显示 ４ 个月时虽已出现甲肿且血中抗氧化酶活性降低， Ｌ Ｐ Ｏ 升高，但脑和甲状腺组织的抗氧化能力呈代偿过程，６ 个月后 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活性均降低，同时 Ｌ Ｐ Ｏ 含升高。呈现失代偿。结论 提示自由基损伤作用加重了高碘对机体特别是甲状腺的直接损害。

不同剂量碘摄入对缺碘大鼠甲状腺肿复原的影响

目的 了解不同剂量碘摄入对甲状腺肿复原的影响。方法 将 Wistar大鼠复制成低碘性甲状腺肿模型后 ,随机分为适、中、高不同剂量的补碘组及碘油组进行补碘干预实验 ,在开始后的 1,2 ,4,8,12 ,2 4周时分别测量甲状腺湿重、血清激素及甲状腺抗氧化能力。结果 各补碘组在 1周后甲状腺重量较低碘组 (L I)均有明显降低 ,血清 TT4明显增高 ,但不同补碘组之间无明显差异 ;血清 TT3 与 L I组无明显差别。各补碘组甲状腺抗氧化能力均较稳定 ,始终维持在补碘 1周时的水平 ;而 L I组谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活性在 2 4周时明显降低 ,丙二醛 (MDA)含量显著升高。结论 补充不同剂量的碘对甲状腺肿的复原、甲状腺激素水平的改善以及抗氧化能力的提高都有显著的效力。

实验性高碘小鼠甲状腺素及组织学观察

目的：了解高碘４、６、１２个月后的小鼠甲状腺形态学、甲状腺激素的改变。方法：形态学观察采用Ｈ．Ｅ．染色，Ｔ４、Ｔ４测定用放射免疫分析法。结果：甲状腺滤泡腔扩大，充满胶质，上皮细胞呈扁平状；Ｔ３在各个时期两组间均无明显差异，高碘组Ｔ４则在各阶段均明显高于对照组。结论：证实高碘甲肿为弥漫胶质性甲肿，且在甲肿形成过程中血清Ｔ４一直处于较高水平。

地方性甲状腺肿患者抗氧化能力测定

自由基医学是近20年来随着自由基生物学的迅速发展而建立起来的一门新兴学科。自由基作为一个新发现的致病因子给某些疾病的研究提供了新线索。脂质过氧化物(Lipid peroxidant,Lpo)是由活性氧引发多不饱和脂肪酸发生的一系列自由基链锁反应的产物,其对生物膜和亚细胞器有极强的损坏作用。正常情况下,机体内产生的自由基被体内抗氧化系统清除,抑制其损伤作用。

狨猴生殖与繁育的观察

本文根据九年的饲养经验，对狨猴的妊娠，生育过程及幼狨的抚养进行了详尽的观察，总结了触论诊断不同妊娠期的具体方法，并对雌猴的流产及幼狨的死亡原因进行了分析，证实了普通棉耳型狨猴具有繁殖旺盛，成活率高等多种优越特性。

自由基损伤对乳腺癌患者抗氧化能力影响

对１４例乳腺癌患者全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性以及血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量进行测定，结果表明乳腺癌患者ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ活性均比正常人明显降低，ＬＰＯ含量明显升高，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＳＯＤ／ＬＰＯ比值也明显降低，由此可见乳腺癌患者抗氧化能力降低，清除自由基功能受损，机体受自由基过氧化损伤的威胁。

甲状腺素对正常人低密度脂蛋白氧化修饰影响的实验研究

采用检测抗氧化酶活性和过氧化脂质含量的方法测定了甲状腺素（Ｔ４）对低密度脂蛋白（ＬＤＬ）以Ｃｕ２＋氧化修饰后的影响。结果表明预加Ｔ４的ＬＤＬ组其ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性都比氧化组明显升高，ＬＰＯ含量却明显下降，上述结果均有极显著差异性。这可以说明重度粘肿型地方性克汀病患者因极度缺碘而致甲状腺素缺乏，后者不仅促使抗氧化酶活性明显下降并致ＬＰＯ大量生成，这一结果可能是该病的重要病因和发病机理之一。上述疾病也常继发严重动脉粥样硬化。

甲肿与非甲肿学龄儿童甲状腺功能及抗氧化能力的研究

目的进一步了解甲状腺肿对甲状腺功能和抗氧化能力的影响。方法分别在沈阳地区的新民、法库和康平三县对甲肿与非甲肿各40例学龄儿童的抗氧化能力(SOD和GSH-PX的活性、血浆中MDA的含量)以及甲状腺激素水平(TT3、TT4、FT3、FT4和TSH)进行了测定。结果甲肿组与非甲肿组的甲状腺激素水平以及抗氧化能力的各项指标经统计学处理其差异均无显著性意义。结论生活在同一地区的学龄儿童其碘营养水平基本相同,尽管某些儿童存在甲状腺肿大,但未影响其甲状腺功能及抗氧化能力,不会造成更严重的自由基损伤。

缺碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

近年来自由基医学发展极为迅速，已涉及许多系统的疾病研究。本文着重研究了不同碘缺乏程度对大鼠脑组织抗氧化能力的影响。实验检测了脑组织中ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ的活性及ＬＰＯ的含量。发现低碘四个月时大鼠脑组织中ＳＯＤ活性代偿性升高，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＬＰＯ均无明显变化。低碘六个月时ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活性均代偿性升高，ＬＰＯ含量无变化。长期低碘后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均明显降低。结果表明随缺碘程度加深，大鼠脑组织抗氧化能力由代偿性升高变为低下，无法保护脑组织免受自由基损伤。

碘缺乏和碘过量大鼠动物模型的复制及其碘代谢的对比观察

目的以适碘动物为对照(NI),复制碘缺乏(LI)与碘过量(HI)大鼠动物模型并观察其碘代谢的变化。方法给予Wistar大鼠低碘饮食和不同剂量的高碘(KI)饮食(分别是正常碘摄入量的5、10、50、100倍),分别于实验3、6和12个月后处死,观察其碘代谢变化。结果LI组表现为以体格发育迟滞、尿碘及甲状腺碘显著降低为主要特征的碘缺乏状态;碘过量的各组(5、10、50、100HI组)尿碘排泄量则明显增加,增加的幅度分别与碘摄入水平相一致,但甲状腺含碘虽然均比NI组增高,但增高的幅度远不及尿碘水平,而且不与碘摄入水平相一致,仅为NI组甲状腺含碘量的2倍左右。结论碘缺乏和碘过量大鼠动物的模型是成功的,大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,甲状腺对高碘环境存在适应机制。

不同碘摄入水平对人群甲状腺自身免疫反应的影响

目的 观察不同碘饮食水平对垂体甲状腺功能及外周血甲状腺抗体的影响。方法 选择江苏省徐州高碘病区17～18岁学生,分为高碘甲肿组（HIG）及高碘非甲肿组（HI）,选择天津18～19岁学生为适碘对照组（NI）。用放免法测定血清TT3、TT4、FT3、FT4、TGAb、TPOAb,IRMA法测定sTSH浓度,酶免法测定TSI及TRAb。结果 HIG及 HI组血清中sTSH明显高于 NI组;HIG及 HI组 FT3不同程度降低,尤其以 HI组为著;HIG及 HI组 TT3水平代偿性升高;组间 TT4及 FT4差异无显著意义。HIG与 HI组比较,所测定激素指标差异均无显著意义。血清甲状腺抗体结果显示,HIG组 TGAb及 TPOAb较 HI组明显升高,较NI组仅呈升高趋势,差异无显著意义;HIG及HI组TRAb明显高于NI组;HI组TGAb明显低于NI组;HI组的TSI及TPOAb与NI组差异无显著意义。结论 长期摄入过量碘诱发人群亚临床甲状腺功能低下,并使碘致性甲状腺肿患者甲状腺自身免疫反应增强。

碘酸钾碘盐的稳定性研究

目的 观察碘酸钾碘盐在厨房和仓库存放期间的稳定性及其影响因素。方法 在全国范围内收集碘盐样品 5 72份 ,按设计要求分别存放在自家厨房和加碘厂仓库 ,并记录温度和湿度 ,1年期间连续观察 5次 ,采用国家标准测定方法由同一个实验室检测样品碘含量。结果 1连续 5次检测 ,样品碘含量均值之间的差异无显著意义 (F =1.792 ,P =0 .12 8) ,提示未发生明显碘损失 ;2同一份样品 5次检测结果存在不同程度的变异 ,经统计样品碘含量与其基础值 (第 1次检测结果 )之间存在一定的偏差 ,但正、负偏差出现的概率几乎相等 ,再次提示未发生明显碘损失 ;3经多因素分析发现原盐、粉洗盐、日晒盐以及大袋包装的库存盐容易发生碘含量变异而产生较大偏差 ;存放环境的温度和湿度也是两个重要的影响因素。结论 碘酸钾碘盐是相当稳定的 ,经 1年时间的存放 ,未发现明显碘损失 ;但食盐质量。

不同剂量碘酸钾和碘化钾对缺碘大鼠甲状腺肿回缩效果的影响

目的观察补充不同剂量和剂型的碘剂对甲状腺肿回缩的效果和甲状腺功能的影响。方法成功复制缺碘性甲状腺肿(甲肿)动物模型后,分别补给适量(1倍、0.26mg/L),5倍(1.30mg/L)和50倍(13.00mg/L)于适量碘的碘酸钾和碘化钾3月。结果各实验组甲状腺相对重量较低碘组明显下降,但均未能恢复至正常水平,且随补碘剂量增加,甲肿恢复呈渐差趋势;各组尿碘排泄情况基本与摄入碘量呈平行关系,各实验组甲状腺组织碘低于正常对照组,且各实验组之间无显著差别;各实验组血清TT4水平显著高于正常对照组,1倍和5倍补碘组甲状腺组织TT4水平明显高于50倍补碘组和正常对照组;相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾组各项指标均未见显著差异。结论补碘对甲肿回缩均有一定效果,但适量碘组效果最佳;5倍补碘组甲肿消退虽稍差于适量补碘组,但差别无统计学意义,提示5倍于适量碘仍然是比较安全的;50倍于适量碘组甲肿消退明显减慢,提示过高剂量补碘不利于甲肿回缩;相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾对甲肿回缩的效果是一致的,证明碘酸钾补碘效果可靠。

碘缺乏病患者机体抗氧化能力的临床研究

对新疆阿克苏缺碘地区的４３名克汀病人，１５名地甲肿患者和１６名当地正常人的细胞抗氧化能力进行了临床观察，结果表明碘缺乏病患者的ＳＯＤ，ＧＰｘ活性明显下降，而ＬＰＯ含量显著增高；ＳＯＤ／ＬＰＯ，ＧＰｘ／ＬＰＯ均降低；其中克汀病人表现尤为突出。三型克汀病人之间（神经型，粘肿型和混合型）的抗氧化能力无显著差异。该研究表明，碘缺乏病患者机体抗氧化能力下降，自由基对机体的持续性损伤机制可能与碘缺乏病的发生和发展过程有关，故它可能是因缺碘而诱发的继发性病理因素。

碘酸钾和碘化钾对缺碘性甲状腺肿大鼠补碘效果的定量形态学观察

目的研究不同剂量的碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)对缺碘性甲状腺肿(甲肿)大鼠的补碘效果。方法复制缺碘性甲肿大鼠动物模型,以适量碘(1倍,0.26mg/L)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI6种方式补碘,1个月和3个月后测量大鼠甲状腺滤泡截面积,计算上皮细胞面积和胶质面积分别与视场面积比值。结果①6个补碘组的平均滤泡截面积均明显大于低碘组(LI组),但小于对照组(NI组),6个补碘组之间滤泡面积及其频数分布无明显差别;②6个补碘组滤泡上皮细胞面积与视场面积比,在补碘1个月时差异无统计学意义,但50倍KIO3和KI组上述比值有降低的趋势,3个月时该比值明显低于另外4个补碘组;③胶质面积与视场面积比,除LI组外各组间差异均无统计学意义;④相同补碘水平上,KIO3与KI组对上述各项测定结果的影响作用是一致的。结论不同剂量的KIO3和KI均对纠正缺碘性甲肿有效;相同补碘水平上,KIO3和KI对改善甲肿的效果是一致的;补大剂量的碘会造成甲状腺损伤;适宜剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的。

缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺和血液抗氧化能力的影响

目的 观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO_3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲肿时,甲状腺抗氧化能力的变化。方法 在成功复制缺碘性甲状腺肿动物模型的基础上,分别给予适量碘(1倍)、5倍和50倍于适量碘的KIO_3和KI这6种措施进行干预治疗,治疗1月和3月后,测定血和甲状腺组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 (1)甲状腺组织抗氧化能力:①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较:SOD和MDA在治疗1月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3月后KIO_3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较:KIO_3和KI组在三种碘水平上比较发现,治疗1月时,KIO_3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3月后,KIO_3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势。(2)血抗氧化酶:①LI组与NI组的SOD和MDA均无差异;②与LI和NI组比较,除1×KI外,其余5个治疗组的SOD均与LI和NI组无差异。KIO_3组MDA均低于NI组,1×KIO_3同时还低于LI组,而KI组与LI和NI组均无差别;③KIO_3组和KI组的SOD均随补碘剂量增大似有降低趋势,但MDA变化不明显;④在三种补碘水平上。

自由基在地方性甲状腺肿发病学上的可能作用

对缺碘地区的正常人，甲状腺生理肿大及Ⅱ度甲状腺肿三组人群进行了细胞抗氧化能力和免疫功能的测定。结果表明，缺碘可以导致ＬＰＯ含量增高；ＳＯＤ活性下降；ＩｇＡ和ＩｇＭ含量增高，ＴＲＡｂ阳性检出率升高。因缺碘而致的细胞抗氧化能力下降及自由基的损伤作用可能诱发甲状腺自家免疫的发生，自由基损伤作用导致的自家免疫的病理过程可能是地甲肿发病学中的一个重要继发环节。

低碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的 :研究低碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法 :20只清洁级Wistar大鼠随机分为低碘组 (LI)、适碘组 (NI) ,6个月后测定24h尿碘含量、甲状腺质量、脑组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :LI组甲状腺质量、24h尿碘含量明显低于NI组 (P<0.01) ;与NI组相比LI组GSH -Px降低 ,而MDA升高 (P<0.01) ,2组间SOD差别无统计学意义。结论 :低碘6个月的大鼠脑组织抗氧化能力降低 。

低碘对动物细胞抗氧化能力的实验观察

利用低碘大鼠模型分时段喂养，于六个月测定甲状腺功能及细胞抗氧化能力。ＦＴ４及ＴＴ４浓度显著降低，ＴＴ３浓度与同期对照组无显著性差异。血中ＣＡＴ及ＧＰｘ活性显著高于对照组，ＳＯＤ活性则显著降低。同时酶活性与ＬＰＯ比值也显示了同样的结果。两组血中ＬＰＯ含量无显著性差异。ＬＩ组甲状腺组织中三个抗氧化酶活性均显著增高，ＧＰｘ／ＬＰＯ也表明了同样的结果，但ＣＡＴ／ＬＰＯ／及ＳＯＤ／ＬＰＯ未显示两组间有显著性差异。甲状腺肿同时还伴有细胞抗氧化能力的改变。

碘硒缺乏对大鼠脑脂类含量的影响

按２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成４组：Ｉ＋Ｓｅ＋、Ｉ＋Ｓｅ－、Ｉ－Ｓｅ＋和Ｉ－Ｓｅ－组。观察了碘硒两种因素及其联合作用对生后１５日、３０日龄仔鼠大脑总脂质，总磷脂及总胆固醇含量的影响。结果表明缺碘组（Ｉ－Ｓｅ＋和Ｉ－Ｓｅ－）三项指标的含量均明显低于补碘组（Ｉ＋Ｓｅ＋，Ｉ＋Ｓｅ－），而缺硒与补硒组之间无差别，提示缺碘组仔鼠存在脑髓化障碍。经析因方差分析表明，碘因素对上述指标的影响极为显著，而硒因素以及碘硒交互作用均未见明显影响。提示缺碘是影响脑脂类代谢即脑髓化障碍的主要原因。