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脊髓背角Ⅱ板层长时程增强诱导及维持过程中的突触形态计量学研究 被引量:6
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作者 项旭映 张红梅 +3 位作者 胡能伟 周利君 张彤 刘先国 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期397-402,共6页
本研究用体视学方法探讨了在C纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导及维持过程中的脊髓背角Ⅱ板层的突触形态变化。结果显示:(1)在LTP形成后30min,Ⅱ板层内的突触后致密物质(postsynaptic density,PSD)增厚,突触... 本研究用体视学方法探讨了在C纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导及维持过程中的脊髓背角Ⅱ板层的突触形态变化。结果显示:(1)在LTP形成后30min,Ⅱ板层内的突触后致密物质(postsynaptic density,PSD)增厚,突触间隙增宽;(2)在LTP形成后3h,PSD厚度、突触间隙宽度及突触界面曲率都有明显增加;(3)在LTP诱导和维持全过程中,总突触的数密度比对照组有明显增高。(4)在LTP形成后3h和5h,穿孔性突触的数密度与对照组比较有明显增高。上述结果显示:PSD增厚是LTP诱导阶段的主要形态学变化。突触界面曲率增大及穿孔突触数目增多是LTP维持阶段的主要形态学基础。 展开更多
关键词 长时程增强 脊髓背角 突触
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神经病理性疼痛的机制研究进展 被引量:2
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作者 项旭映 《亚太传统医药》 2007年第9期80-82,共3页
综述了近年来关于神经病理性疼痛机制研究的进展。研究表明,痛觉过敏的外周机制为外周感受器的敏感化,中枢神经元的敏感化和高兴奋性在痛觉过敏的发生过程中具有至关重要的作用,并且主要由NMDA受体、PKC、NO等一系列分子过程参与。神经... 综述了近年来关于神经病理性疼痛机制研究的进展。研究表明,痛觉过敏的外周机制为外周感受器的敏感化,中枢神经元的敏感化和高兴奋性在痛觉过敏的发生过程中具有至关重要的作用,并且主要由NMDA受体、PKC、NO等一系列分子过程参与。神经病理性疼痛机制研究的新发现有望对疼痛的临床治疗提供新的策略。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 痛觉过敏 中枢敏感化
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强直电刺激坐骨神经引起痛觉过敏
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作者 项旭映 张红梅 《解剖学研究》 CAS 2002年第1期72-72,共1页
关键词 强直电刺激 坐骨神经 痛觉过敏
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