肠易激综合征中医证型与胃肠激素关系的探讨

目的 :探讨肠易激综合征 (IBS)不同中医证型血浆胃肠激素的变化及其临床意义。方法 :选择符合罗马Ⅱ诊断标准的IBS患者 94例 ,按中医分型标准分为肝郁脾虚组 4 2例 ,脾胃虚弱组 30例 ,脾胃阴虚组 2 2例 ,采用放免法检测患者血浆神经肽Y(NPY)、P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)、胰高糖素 (Glu)的含量。结果 :肝郁脾虚组患者血浆VIP、Glu含量较健康对照组增高 ,NPY、SP含量与健康对照组比较差异无显著性 ,但NPY含量明显高于脾胃阴虚组 ,SP含量则显著低于脾胃阴虚组 ;脾胃虚弱组患者血浆VIP、Glu含量高于健康对照组 ,SP低于健康对照组和脾胃阴虚组 ,NPY与健康对照组比较差异无显著性 ;脾胃阴虚组患者血浆SP、Glu较健康对照组增高 ,NPY则低于健康对照组 ,而VIP与健康对照组比较差异无显著性。结论 :不同中医证型IBS患者血浆胃肠激素有一定的变化。其中NPY和SP的变化有证型的特异性 ,而VIP、Glu的变化无明显的证型特异性。

慢性应激大鼠血和结肠粘膜胃肠激素的变化

目的观察慢性疼痛—激怒应激对大鼠血及结肠粘膜中血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NPY)、胰高糖素(Glu)的影响。方法用夹子将大鼠后肢夹住,直立位挂起,并让大鼠之间出现扭打嘶咬;钳夹时间d1为30min,以后每天增加10mim,连续2wk;以不作任何处理的大鼠作正常对照。造模结束后血浆及结肠粘膜,以放免法测定血及结肠粘膜中VIP,NPY及Glu的含量。结果模型组大鼠血NPY含量(1045±608)ng·L^1,低于正常对照组(4627±1518)ng·L^1,P<0.01;模型组血VIP含量(93±27)ng·L^1,正常对照组(113±50)ng·L^1,P>0.05;模型组血Glu含量(82±28)ng·L^1,正常对照组(81±20)ng·L^1,P>0.05。模型组大鼠湿结肠粘膜VIP含量(9.78±4.98)pg·g^1,高于正常对照组(1.58±1.55)±pg·g^1,P<0.01;模型组湿结肠粘膜NPY含量(5.46±2.14)pg·g^1,高于正常对照组(0.84±0.39)pg·g^1,P<0.01;模型组湿结肠粘膜Glu含量(15.81±6.40)pg·g^1,正常对照组(18.76±6.62)pg·g^1,P>0.05。结论慢性应激可引起大鼠血NPY和结肠粘膜VIP和NPY的变化,这些变化可能在胃肠功能紊乱性疾病中起一定的作用。

金针菇多糖对小鼠体内脾淋巴细胞转化、自然杀伤细胞活性及白细胞介素-2产生的影响

目的:探讨金针菇多糖的3个组分 FVP_1、FVP_2、FVP_3对小鼠体内脾淋巴细胞转化、自然杀伤(NK)细胞活性及白细胞介素(IL-2)产生的影响。方法:正常及接种 S_(180)的荷瘤小鼠,分别分为 FVP_1、FVP_2、FVP_3不同剂量组[5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)]和空白对照组,腹腔注射给药10天后,无菌取脾,以 MTT 比色分析法检测各标本的淋巴细胞转化指数、NK 细胞活性及 IL-2增殖指数。结果:3种剂量的 FVP_1、FVP_2、FVP_3均能使正常及荷瘤小鼠的脾淋巴细胞转化指数、NK 细胞活性和 IL-2增殖指数明显提高。结论:FVP_1、FVP_2、FVP_3体内给药能促进正常和荷瘤小鼠脾淋巴细胞转化,提高 NK 细胞活性和促进IL-2生成,增强和恢复机体的免疫功能。

调肝实脾方对肝郁脾虚型肠易激综合征患者胃肠激素的影响

肠易激综合征(IBS)是一种肠道功能紊乱的原发性慢性疾病.胃肠激素在IBS中的作用逐渐为人们所认识.我们发现,具疏肝补脾、行气解郁作用的中药复方调肝实脾方对肝郁脾虚型IBS具有良好的临床疗效,但其作用机制尚不清楚.

三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2表达的影响

目的:观察三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2(COX-2)的表达。方法:62只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七大剂量组、三七小剂量组和易善复组,后4组以50%酒精灌胃和自由饮用10%酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后HE染色观察肝组织病理学改变、免疫组化法测定肝组织中COX-2的表达、放免法检测血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量。结果:模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,肝组织COX-2表达较正常组明显增强,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值较正常组明显升高。经大、小剂量三七干预后大鼠肝组织脂肪变程度较模型组明显减轻,COX-2表达明显减少,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值也明显降低。结论:三七能明显改善酒精性脂肪肝大鼠微循环,抑制酒精性脂肪肝大鼠肝组织COX-2表达,这可能是其抗酒精性脂肪肝的作用机制之一。

不同温郁金提取物抑制胃癌细胞SGC-7901增殖和诱导凋亡的实验研究

目的研究不同温郁金提取物对人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用,及其抑瘤作用与凋亡之间的关系。方法制备温郁金水提物、石油醚提取物(醚提物)和乙醇提取物(醇提物),采用MTT法,测定3种提取物作用下的细胞增殖率。应用HE染色、电镜及流式细胞仪分析技术,观察温郁金作用下肿瘤细胞凋亡的形态学改变及凋亡率。结果温郁金水提物、醚提物和醇提物对胃癌细胞的生长有抑制作用,体外最大抑制率分别达到34.4%、49.4%和73.1%。细胞形态学检查见典型的凋亡改变。流式细胞仪测得典型的凋亡峰。结论温郁金水提物、醚提物和醇提物对人胃癌SGC-7901细胞生长有抑制作用,且醚提物和醇提物的抑瘤作用可能与诱导细胞凋亡有关。

金针菇多糖对小鼠血清溶血素产生及抗体形成细胞的影响

目的 :探讨从金针菇多糖 (FVP)中分离的成分FVP 1对小鼠体液免疫的影响。方法 :正常小鼠及接种S180的荷瘤小鼠 ,分别设FVP 1的不同剂量组 (5mg kg d、 10mg/kg d、 2 0mg/kg d)和空白对照组 ,腹腔注射给药后连续 6天 ;第一次给药后 3h 腹腔注射SRBC进行免疫 ,末次给药后 2h ,摘眼球取血和脾脏 ,进行小鼠血清溶血素抗体测定及脾细胞介导羊红细胞定量溶血分光光度试验(QHS)。结果 :荷瘤小鼠的溶血素生成明显低于正常小鼠 ,QHS反应也较正常小鼠明显受抑。FVP 1可不同程度地促进正常和荷瘤小鼠的溶血素生成及QHS反应。结论 :荷瘤小鼠存在着体液免疫功能的下降 ,FVP 1体内给药对机体的体液免疫功能有一定的增强作用。

胃乐汤治疗慢性胃病伴幽门螺旋菌感染的疗效观察

应用具有清化理气，益脾和胃作用的胃乐汤观察治疗慢性胃病伴幽门螺旋菌（ＨＰ）３０例的临床疗效，并与得乐冲剂组（２９例）比较。结果显示，经胃乐汤治疗８周后，症状改善率９３．３３％；消化性溃疡的总有效率９０．００％；胃粘膜炎症好转率７６．６７％；ＨＰ的清除率３６．６７％，总抑杀率７６．６７％，均与得乐冲剂组相似（Ｐ＞０．０５），但胃乐汤具有副反应小，不易产生耐药性的特点。提示：采用祛邪扶正原则治疗本病可以提高机体的免疫力，改变ＨＰ赖以生存的条件，故有可能提高ＨＰ的清除率和根除率，降低消化性溃疡。

补肾益气化瘀解毒法对肝纤维化大鼠肝细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

目的观察补肾益气化瘀解毒作用的中药复方肝力克对肝纤维化大鼠肝细胞的凋亡及其相关基因的影响,探讨中药治疗肝纤维化的作用机制。方法以四氯化碳诱导建立大鼠肝纤维化模型,以不同剂量的中药肝力克进行治疗;光镜观察肝组织的病理学变化,采用TUNEL法检测肝细胞的凋亡情况,免疫组化法检测凋亡相关蛋白的表达。结果中药肝力克能显著改变肝纤维化的病理状态,能减轻肝细胞的凋亡情况,并能调节凋亡相关基因的表达。结论肝力克抗纤维化作用的机制可能是通过调节肝纤维化大鼠肝细胞的凋亡水平;抑制肝纤维化大鼠肝细胞Fas/FasL、Bcl-2/Bax的表达来实现的。

何为消化性溃疡？

消化性溃疡主要指胃和十二指肠发生的慢性溃疡,其局部粘膜损伤超过粘膜肌层.

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

2型糖尿病伴严重非酒精性脂肪肝患者的血清瘦素水平和体质指数均明显高于2型糖尿病,不伴或伴有轻度非酒精性脂肪肝患者,也高于正常对照组。

胃黏膜癌变过程中表皮生长因子受体、环氧合酶-2和三叶因子1的表达及其意义

背景:胃黏膜癌变过程中存在癌基因激活和抑癌基因失活所致的细胞无限增殖和凋亡抑制,因此联合检测细胞增殖和凋亡相关因子对揭示胃黏膜的变化规律具有重要意义。目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)、环氧合酶(COX)-2和三叶因子(TFF)1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其意义。方法:经病理检查确诊的19例慢性非萎缩性胃炎、19例慢性萎缩性胃炎、18例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、16例异型增生和16例胃腺癌纳入研究。以免疫组化方法检测各病变组织中EGFR、COX-2和TFF1的表达,并分析其间的相关性。结果:EGFR在非萎缩性胃炎组织中的表达显著低于其他胃黏膜病变组织(P<0.01);从非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌,COX-2的表达逐渐增高,而TFF1的表达逐渐减低。EGFR与COX-2的表达呈正相关(P<0.01),与TFF1的表达呈负相关(P<0.01);COX-2与TFF1的表达呈负相关(P<0.01)。结论:细胞增殖和凋亡相关因子EGFR、COX-2和TFF1表达异常在胃黏膜癌变过程中发挥重要作用。

肝郁证大鼠血及结肠组织胃肠激素变化的研究

目的:观察肝郁证大鼠胃肠激素的变化。方法:大鼠随机分为两组,每组10只。造模组采用夹尾法急性激怒建立肝郁证模型,正常组不予处理。采用放免法测定大鼠血及结肠组织中神经肽Y(NPY)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、胰高血糖素(Glu)的含量。结果:肝郁证大鼠血SS含量明显增高(P<0.05),NPY、Glu明显降低(P<0.05或P<0.01),SP、VIP与正常组比较差异无显著性(P均>0.05);结肠组织NPY、SS、VIP含量明显增高(P<0.05或P<0.01),Glu明显降低(P<0.05),SP与正常组差异无显著性(P>0.05)。结论:肝郁证大鼠存在胃肠激素的变化,表明神经内分泌调节的紊乱是肝郁证发生发展的重要基础。