心电图表现为ST段抬高心肌梗死的胆心综合征1例

胆心综合征是一种由胆道系统疾病引起的心脏症状及心电图异常的临床综合征。本文报道2024年1月8日浙江大学医学院附属第二医院急诊收治的1例心电图表现为ST段抬高心肌梗死的胆心综合征病例,患者经急诊冠脉造影及CT检查后确诊,在对胆道疾病进行对症治疗后,胸痛症状显著缓解,心电图ST段明显回落。本文结合其诊疗过程,分析总结胆心综合征的发病机制、临床特点和治疗方法。

器械在心力衰竭诊断及治疗中的应用及进展

心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段,严重危害着人民生命健康。随着科技的进步,植入式心脏电子器械在心力衰竭的诊断和治疗中起着越来越重要的作用。器械植入能够改善心力衰竭患者的生存率,提高生活质量,逆转心室重塑,改善心功能,是心力衰竭综合管理方案中的重要措施。本文对器械在心力衰竭诊断及治疗中的现状及进展作一述评。

多模态影像诊断二尖瓣环干酪样钙化1例

1病例简介女,51岁,主诉:无明显诱因反复胸闷、气促2周,活动后加重。既往有肥厚型心肌病家族史。实验室检查及心电图未见明显异常。心脏超声提示心尖肥厚型心肌病合并二尖瓣瓣环肿物,左心声学造影肿物呈高灌注模式,恶性可能(图1A~C);心脏增强MRI、增强CT分别见图1D~F、G~I。患者于外院行心脏肿物切除+二尖瓣置换术,病理:瓣膜纤维组织增生伴胶原化、黏液变性及钙化,未见明显肿瘤成分。综合多种影像学表现,该患者二尖瓣后叶瓣环肿物考虑为干酪样钙化改变,未影响二尖瓣功能,胸闷等不适主要由肥厚型心肌病继发左心室舒张功能不全导致。

内皮素在自发性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

为了从整体水平进一步阐明内皮素在高血压心肌肥厚中的作用，本研究以同龄京都ｗｉｓｔａｒ大鼠为正常对照，观察了自发性高血压大鼠高血压发生前和发生后不同周龄血浆和左心室组织局部内皮素水平及左心室组织局部内皮素和内皮素Ａ型受体基因表达情况。结果发现，各周龄自发性高血压大鼠血浆内皮素水平均无显著增高，左心室组织局部内皮素水平仅在２６周龄时有显著增高，左心室组织局部内皮素和内皮素Ａ型受体基因表达也仅在２６周龄时有显著增高。这些结果提示，内皮素并不通过其产生增加和内皮素Ａ受体的介导而在自发性高血压大鼠心肌肥厚发生中起始动作用，但在自发性高血压大鼠高血压的发展和并发症的发生中可能起着一定的作用。

PP^(60c-Src)在血管紧张素II诱导的大鼠血管平滑肌细胞信息转导中的作用(英文)

目的:本研究通过观察c -Src在AngII对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)的激活和c -Fos蛋白表达中的影响,以进一步阐明AngII促VSMC增殖的细胞内信息转导机制。方法:原代和传代培养SD大鼠主动脉VSMC ,以脂质体包裹反义c -Src寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODNs)转染培养的VSMC以抑制c -Src蛋白表达和激酶活性。以未转染的VSMC为对照,观察10 -7mol/LAngII刺激对转染的VSMC的MAPK活性和c -Fos蛋白表达的影响。蛋白免疫沉淀和酶自身磷酸化率法测定c -Src激酶活性;髓鞘碱性蛋白(MBP)底物磷酸化率测定MAPK激酶活性;Westernblotting免疫印迹法测定c-Src和c -Fos蛋白表达情况。结果:转染不同浓度反义c-SrcODNs的VSMC ,c -Src蛋白含量呈浓度依赖性降低,c-Src激酶活性也显著抑制,以AngII刺激经转染反义c -SrcODNs的VSMC ,c -Src激酶活性增幅仅为对照组的8 .7% ;MAPK活性仅为对照的1 .6 % ;c -Fos蛋白表达的增幅为对照组的30 .0 %。结论:AngII可诱导VSMCc -Src激活和细胞内信息转导,且AngII引起的MAPK和c -fos的激活依赖于c-Src的激活,提示c -Src是AngII促血管平滑肌细胞增殖的重要信息分子。

自发性高血压大鼠血液及心血管组织内皮素的测定及意义

探讨内皮素在高血压发生和发展中的作用。方法：以同龄WKY大鼠为正常对照，观察SHR高血压发生前后，不同周龄大鼠血浆、左心室和主动脉组织局部内皮素（ET）水平及左心室和主动脉组织ETmRNA基因表达情况。ET水平的测定用放射免疫法；组织局部ETmRNA基因的相对表达量用RNAdotblot杂交检测。结果：血浆ET水平在各周龄SHR均无显著增高，左心室和主动脉组织局部ET水平及ETmRNA基因表达均仅在26周龄时有显著增高。结论：ET在SHR高血压和心肌肥厚的发生中不起始动作用，至于在高血压的发展和并发症的发生中是否起作用，尚需进一步研究。

开搏通对高血压左室肥厚患者血浆去甲肾上腺素的影响

本文用高效液相电化学检测法,测定22例高血压心肌肥厚患者开搏通治疗前后血浆去甲肾上腺素浓度的变化,同时观察了血压和心肌肥厚程度的改变。结果表明:开搏通治疗3个月后血浆去甲肾上腺素的浓度显著降低(p<0.001),血压和心肌肥厚程度也显著降低(p<0.001),且左室心肌重量与血浆去甲肾上腺素的浓度呈一定的正相关(r=0.56,p<0.005),提示开搏通对高血压患者交感神经活性的影响。

高血压病患者血浆维生素C和维生素E的测定

采用亚铁嗪显色分光光度法,以60例健康成人为正常对照,观察33例原发性高血压患者的血浆vitC,vitE浓度,结果显示:高血压患者组的血浆vitC,vitE浓度显著低于正常对照组(分别为vitC:43.35±10.19μmol/L vs 54.83±21.76μmol/L,P<0.05;vitE:19.61±6.51μmol/L vs 25.51±10.30μmol/L,P<0.05),同时发现血浆vitC浓度与病程具有负相关趋势(r=-0.304,P=0.08),而血浆vitE浓度与病程具有显著负相关(r=-0.376,P=0.03)。上述结果提示高血压病患者体内存在着vitC,vitE的不足,且与病程相关,这可能与高血压病的发展和并发症的发生有关。

特发性J波在预警心脏性猝死中的意义

J波是指心电图上J点抬高≥0.1mV、时间≥20ms的圆顶状或驼峰状波,又称为Osborn波,常见的原因有低温、高钙血症、神经源性疾病和早复极综合征等.特发性J波是指未发现心脏疾病,也非低温、高钙血症或神经源性疾病引起的J波,是预测恶性室性心律失常的一个指标,常反复发生.

PP^(60c-Src)在血管紧张素对大鼠血管平滑肌细胞信息转导中的作用

目的 :通过观察 c- Src在 Ang 对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)丝裂原活化的蛋白激酶 (MAPK)活性和c- fos蛋白表达的影响 ,以进一步了解 Ang 促 VSMC增殖的细胞内信息转导机制。方法 :原代和传代培养 SD大鼠主动脉 VSMC,以脂质体包裹反义 c- Src寡脱氧核苷酸 (Oligodeoxynucleotides ODNs)转染培养的 VSMC以抑制 c- Src蛋白表达和激酶活性。以未转染的 VSMC为对照 ,观察 10 -7mol/ L Ang 刺激对转染的 VSMC的 MAPK活性和 c- fos蛋白表达的影响。蛋白免疫沉淀和酶自身磷酸化率测定 c- Src激酶活性 ;髓鞘碱性蛋白 (MBP)底物磷酸化率测定 MAPK激酶活性 ;Western blot免疫印迹法测定 c- Src和 c- fos蛋白表达情况。结果 :转染不同浓度反义 c- SrcODNs的 VSMC c- Src蛋白含量呈浓度依赖性降低 ,0 .2 μmol/ L、0 .5 μmol/ L、1.0 μmol/ L和 2 .0 μmol/ L分别为对照的 6 8.2 %、34.7%、30 .3%和 15 .8% ,经方差分析具有显著性意义 (P<0 .0 1)。c- Src激酶活性也显著抑制 ;以 Ang 刺激经转染反义 c- Src ODNs的 VSMC,c- Src激酶活性增幅仅为对照组的 8.7% ;MAPK活性仅为对照的 1.6 % ;c- fos蛋白表达的增幅为对照组的 30 .0 %。结论 :Ang 可诱导 VSMC c- Src激活和细胞内信息转导 ,且 Ang 引起的 MAPK和 c-

女性心血管疾病病理生理机制及危险因素特点

心血管疾病是当今威胁女性健康和生命的主要疾病，是导致中国女性死亡的首位原因。1999年，美国心脏病协会（AHA）第一次发布的女性心血管疾病预防建议，提高了美国民众对女性心血管疾病的公众意识，并促进了预防和治疗的进步。据调查2007年美国每分钟就有一位女性死于心血管疾病。因此，2011年AHA对女性心血管疾病预防指南进行了更新，并将“循证为基础”转化为“效果为基础”，更加关注预防治疗的有效性。随着我国经济的发展和生活水平的提高，女性心血管疾病的发病、死亡呈持续增加的趋势。

心脏再同步化治疗中左心室电极导线植入技术进展

心脏再同步治疗（cardiac resynchronization therapy,CRT）是慢性心力衰竭合并心脏收缩不同步患者的有效治疗方法，可以改善患者的症状和预后，而CRT中左心室电极导线的植入及部位的选择是关键。膈神经刺激、左心室导线脱位、高起搏阈值和30%左右的无应答率仍然困扰着CRT的临床应用。但是，随着左心室导线和植入技术的不断进展，包括左心室四极导线、左心室多部位起搏、左心室多位点起搏、心外膜电极、心内膜植入技术和无导线起搏器等新技术在临床的应用，有望进一步提高CRT的疗效。

起搏器:心脏的“充电器”

我们的心脏跳动是由心脏的电路系统引发心脏机械收缩，但如果心脏出现问题，即“电路系统”出现故障，导致心脏跳动过慢，或者出现很长时间的停跳，就会使全身血液供应不足，进而引起各种如胸闷、气短、头晕、眼花、乏力、记忆力减退等症状.

巨细胞病毒与动脉粥样硬化

巨细胞病毒与动脉粥样硬化浙江医科大学附属第二医院心内科项美香，吕俊升动脉粥样硬化是发达国家中人们主要的疾病和死亡原因，随着我国经济的发展、生活条件的改善，动脉粥样硬化引起的冠状动脉粥样硬化性心脏病，也已成为我国导致死亡的主要疾病。最近虽在此类疾病的诊...

CRT在轻度心力衰竭患者中的应用

自上世纪90年代以来，一系列临床试验已证实心脏再同步化治疗（CRT）可改善慢性心力衰竭患者的临床状况包括生活质量、运动耐量、左心室射血分数（LVEF）和患者的预后。近几年，随着RE—VERSE、MADIT—CRT和RAFT等研究结果的相继公布，进一步拓展了CRT在轻度心力衰竭患者中应用的临床证据。

国产苯磺酸氨氯地平治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性

目的 评价国产苯磺酸氨氯地平 (安内真 )治疗轻、中度原发性高血压的疗效和安全性。方法 在 12个研究中心选择轻、中度原发性高血压患者 ,采用随机、双盲、平行对照的方法 ,经 2周单盲安慰剂洗脱期后 ,随机分入安内真组或进口苯磺酸氨氯地平 (络活喜 )组 ,分别服用安内真或络活喜 5mg每日一次 ,治疗 4周末坐位DBP <90mmHg者继续原剂量治疗至 8周末 ;坐位DBP≥ 90mmHg者剂量分别加倍至 10mg每日一次治疗至 8周末。于安慰剂洗脱期末及治疗 2、4、6、8周末测量诊室血压、心率、心律及体征并记录不良反应。试验开始前及结束时进行实验室检查。结果 共 2 6 6例原发性高血压患者进入随机试验 ,安内真组 134例 ,络活喜组 132例 ;2 4 3例完成试验 ,其中安内真组 12 4例 ,络活喜组 119例。两组服药后 2、4、6、8周坐位收缩压和舒张压与服药前比较均有明显降低 ,差别有统计学意义(P <0 0 0 1) ;两组服药后 2、4、6、8周坐位舒张压下降幅度组间比较无统计学差异 (P >0 0 5 ) ;服药 8周后 ,安内真组和络活喜组总有效率分别为 96 77%和 94 12 % ,组间比较无统计学差异。两组不良反应轻而少 ,组间比较无显著性差别 ;两组试验结束时主要实验室检查指标与试验前比较无统计学差异。结论 安内真 5～ 10mg每日一次?

急性冠状动脉综合征患者强化他汀治疗专家共识

一、制定共识的必要性 1．急性冠状动脉综合征和他汀类药物：急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是一组以急性心肌缺血为共同特征的临床综合征，包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）。ACS主要发生机制为易损斑块破裂或溃疡合并血栓形成和（或）血管痉挛，

氟伐他汀抗氧化改善心肌梗死大鼠心室重塑

目的:探讨氟伐他汀长期应用对SD大鼠心肌梗死(AMI)心室重塑过程的影响及其机制。方法:结扎雄性大鼠左冠状动脉前降支,复制心肌梗死模型,将大鼠分为2组,AMI组(n=7)以蒸馏水灌胃,氟伐他汀组(n=8)以氟伐他汀20mg.k-g1.-d1灌胃;另设假手术2组,分别以蒸馏水和氟伐他汀灌胃。8周后心脏超声、血液动力学、心脏形态学分析;检测血浆总胆固醇(Tch)、一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和心肌LPO水平;激光共聚焦显微镜检测超氧阴离子和NO的分布;RT-PCR、免疫组化检测诱导型一氧化氮合酶(NOS2)、p22phox的mRNA和蛋白水平表达。结果:与AMI组比较,氟伐他汀组左室舒张末压降低[(18.24±6.58vs10.74±4.71)mmHg,P<0.05]、右室相对重量减轻[(0.92±0.19vs0.71±0.13)g/kg,P<0.05]、左室后壁厚度减少[(3.04±0.28vs2.60±0.36)mm,P<0.05];AMI后射血分数无影响,但肺相对重量减轻[(5.79±2.92vs3.69±0.68)g/kg,P<0.05];血浆和心肌LPO水平降低[(8.64±0.59vs7.71±0.66)μmol/L,P<0.05;(3.12±0.38vs1.93±0.40)ng/μg.pro,P<0.01],NO的过度表达抑制和GPx水平增加[(436.87±47.22vs313.78±34.35)mg/dl,P<0.01;(66.13±8.31vs79.78±2.38)mg/dl,P<0.05]。氟伐他汀干预后增加NOS2、p22phoxmRNA和蛋白水平的表达均下降(P<0.01)。血浆总胆固醇水平减低,但无显著性差异[(59.40±14.15vs48.30±8.83)mg/dl,P>0.05]。结论:氟伐他汀参与了改善大鼠心肌梗死后心室重塑过程,其中可能包括抗氧化机制。

氟伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

目的 :探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对SD大鼠心肌梗死后心室重塑的过程及心功能的影响。方法 :SD大鼠冠状动脉前降支结扎形成心肌梗死 ,2 4h后存活的大鼠随机分成心肌梗死 (AMI)对照组和氟伐他汀治疗组 ,治疗组予以氟伐他汀 2 0mg·kg-1·d-1灌胃给药 ,对照组予以蒸馏水灌胃 ;另设假手术组。 8周后进行心脏超声、血液动力学检测判定心脏功能和进行心脏形态学分析 ;同时检测血浆总胆固醇 (Tch)、肌酐 (Cr)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST) ,NO2 -/NO3 -、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperioxidase,GSH -PX)以及血浆、心肌脂质过氧化物 (LPO)水平。结果 :氟伐他汀组血浆Tch水平与AMI组比较没有显著性差异 ,平均主动脉压和心率差别无显著性 ,显著降低了左室舒张末压和减少了肺相对重量 (P <0 0 5 ) ;减少了右室相对重量、左室后壁厚度、肺相对重量和心肌纤维化 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;降低了血浆和心肌的LPO的水平 ,抑制NO2 -/NO3 -的过度表达 ,增加了GSH -PX的表达 (P <0 0 5 ) ;血浆Cr和AST水平无显著差别 (P >0 0 5 )。结论 :氟伐他汀改善大鼠AMI后心室重塑 ,相对延缓心力衰竭的进展 ;

国产依布利特转复心房颤动/心房扑动的疗效及安全性研究

目的:探讨静脉应用国产依布利特转复心房颤动(房颤)/心房扑动(房扑)的有效性和安全性。方法:筛选18～75岁,持续时间≤90 d(1 h～90 d),心室率≥60次/min的阵发性或持续性房颤/房扑患者共99例,随机分为依布利特组和普罗帕酮组各49和50例。依布利特组首剂1mg静注,如无效10 min后再给予1 mg。普罗帕酮组首剂70 mg静注,如无效10 min后再给予70mg。结果:两组均能有效降低房颤/房扑的心室率。转复率:依布利特组69.39%(34/49),普罗帕酮组44.00%(22/50),两组差异有统计学意义(P<0.05);转复时间:依布利特组显著短于普罗帕酮组(16.79±12.31)min对(36.92±11.38)min,P<0.01。不良反应:依布利特组最严重的不良反应为非持续性单形性室速,发生率6.12%(3/49),普罗帕酮组多为一过性低血压及长间歇,一例出现急性左心衰。结论:依布利特转复房颤/房扑的疗效高于普罗帕酮,转复时间短于普罗帕酮,不良反应发生率低,但须在严格监控下进行。