白细胞介素38在代谢综合征中的最新研究进展

代谢综合征是指肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种心血管疾病的危险因素在一个个体中同时存在的临床症候群。近年来慢性亚临床炎症学说备受关注,低水平的炎症状态也是导致代谢综合征的关键因素。白细胞或免疫细胞产生的细胞因子影响局部或全身炎症,这也成为了代谢综合征发病机理的重要环节。白细胞介素38作为白细胞介素1家族的最新成员,在多种炎症性疾病中显示出抗炎功能。本文旨在总结白细胞介素38在代谢综合征中的作用和最新进展研究。

白杨素通过促进氧化应激介导的AKT/mTOR通路失活诱导肺癌细胞发生自噬

目的研究白杨素(Chrysin,CHR,5,7-二羟基黄酮)通过AKT/mTOR通路在肺癌细胞中诱导自噬的机制。方法培养肺癌细胞A549及PC9并通过行细胞活力实验、克隆形成实验检测白杨素对肺癌细胞增殖能力的影响;通过行透射电镜、免疫荧光实验、蛋白质印记、活性氧实验等探究AKT/mTOR通路在肺癌细胞中诱导自噬的机制。结果1.细胞增殖实验、克隆形成实验结果表明,白杨素可以以时间浓度依赖性的方式抑制肺癌细胞增殖。2.透射电镜的结果显示,白杨素能够增加肺癌细胞中自噬小体和自噬溶酶体数量。3.免疫荧光的实验结果表明,在白杨素作用后的肺癌细胞中,检测到LC3Ⅱ的细胞内定位和丰富的LC3Ⅱ斑点,而对照组细胞没有表现出明显的荧光强度。4.一定浓度的白杨素上调了肺癌细胞中LC3Ⅱ和Beclin 1蛋白的表达,下调了P62蛋白的表达。联合使用氯喹(CQ)后,LC3Ⅱ的表达进一步升高。5.细胞增殖实验结果表明,在加入氯喹后,白杨素对肺癌细胞增殖的抑制的能力进一步增强。6.白杨素可以促进肺癌细胞活性氧(ROS)集聚,在加入N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)后,LC3Ⅱ的表达下调。7.白杨素抑制了AKT/mTOR通路相关蛋白的表达,在加入NAC后,通路相关蛋白的表达升高。结论在肺癌中,活性氧介导的AKT/mTOR通路的失活参与了白杨素诱导的自噬,自噬抑制剂可以进一步增强白杨素的抗癌效果。

仪器共享管理演进态势、现状热点与未来展望——基于CiteSpace的科学知识图谱分析

仪器共享管理是提升科技资源利用率的重要抓手。以中国知网收录的2005—2022年499篇仪器共享管理中文文献作为数据来源,借助CiteSpace文献计量软件从时间、作者、机构、关键词等维度对我国仪器共享管理研究的研究进展与热点进行探析。研究结果表明:(1)从时间分布上来看,国内仪器共享管理的研究历程可分为初始萌芽、波动增长和巩固发展3个阶段,年发文量呈波浪型的变化趋势;(2)从作者、机构合作上来看,我国仪器共享管理领域研究成果颇丰,但合作网络较为分散;(3)从现状热点上来看,从管理机制、管理模式、管理系统到考核评价、信息化、协同创新,越来越强调人才培养、服务化、物联网及面临的安全管理新问题。未来可以在科学仪器的研发技术与机制创新、技术与管理人才培养及共享平台的数字化等方面展开更深入的研究。

新型降糖药及运动对2型糖尿病患者心血管的影响

心血管疾病(CVD)是2型糖尿病(T2DM)的常见及主要并发症,目前的新型降糖药:胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1ARs)和钠葡萄糖转运体2(SGLT2)抑制剂可以有效地控制血糖,降低发生低血糖的风险,减少心血管事件的发生。运动处方治疗可以减轻T2DM患者的心血管负担,长期高强度间歇训练(HIIT)结合运动后补充蛋白质,可以改善心脏代谢情况。本文就GLP-1ARs、SGLT2抑制剂及HIIT对T2DM患者心血管的影响作一综述。

甲状腺功能亢进及其药物在心血管疾病中的作用

甲状腺功能亢进能引起心律、心率、收缩力以及血管内皮和血压的重要变化。因此,在心血管表现异常的病人早期识别甲状腺功能障碍是必要的。本篇综述讨论了甲状腺激素异常升高对心血管系统生理作用和影响,以及治疗甲亢药物对心功能的影响。

甲状腺功能减退患者替代疗法治疗前后甲状腺功能及血脂和血液流变学变化

目的观察甲状腺功能减退(甲减)患者血脂和血液流变学(血流变)的变化及甲状腺素替代疗法对改善甲状腺功能的作用。方法测定32名甲减患者在治疗前、后游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、超敏促甲状腺激素(sTSH)水平;测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血流变,并与32例与之相匹配的正常人对照。结果与对照组比较,甲减患者治疗前TC、TG、LDL-C升高明显(t=6.9、5.8、7.6,P<0.01),血液黏度明显增加(t=5.2,P<0.01),经治疗恢复至正常水平,与对照组比较,差异无统计学意义(t=1.2、1.6、1.5、0.8,P>0.01)。结论甲状腺素替代治疗可以纠正甲减患者体内的血脂及血液黏度异常,早期治疗对甲减患者进行诊断和治疗意义重大。

单纯性肥胖青少年体脂分布与血压及胰岛素抵抗

目的 探讨单纯性肥胖青少年体脂分布与血压及胰岛素抵抗之间的关系。方法 测定了 2 7例单纯性肥胖青少年及 10例非肥胖健康人空腹及口服 75g糖后 1h、2h的血糖及胰岛素浓度 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI,RISI) ,比较各指标间的相关性。结果 肥胖患者基础及服 75g糖后 1h、2h胰岛素值均高于对照组 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素敏感指数 (ISI,RISI)低于对照组 ,中心型肥胖患者血压高于对照组 (P <0 .0 0 1) ,中心型肥胖组胰岛素敏感指数ISI低于周围型肥胖组。结论 肥胖青少年体内存在着高胰岛素血症 ,胰岛素抵抗及血压偏高的倾向 ,此种情况以中心型肥胖者为著。

FIGF-Ⅰ、IGFBP-1与糖尿病酮症关系的研究

目的 观察FIGF I、IGFBP 1与糖尿病酮症之间的关系。方法 测定了 6 0名 1型糖尿病患者 (新发病未治疗尿酮阳性及阴性者各 15例 ,胰岛素治疗 3个月至 1年尿酮阳性及阴性者各 15例 )和 15名健康对照者空腹血清FIGF Ⅰ、IGFBP 1、游离胰岛素 (Ins)、血糖、HbA1c、尿酮体。结果 ① 1型糖尿病患者血清FIGF I低于对照组 (P <0 .0 0 1) ,IGFBP 1高于对照组 (P <0 .0 0 1)。血清FIGF Ⅰ与IGFBP 1显著负相关 (P <0 .0 0 1) ,与Ins水平正相关 (P <0 .0 5 ) ;IGFBP 1与Ins负相关 (P <0 .0 0 1)。②糖尿病酮症患者血清FIGF Ⅰ低于非酮症组 (P <0 .0 1)。结论 1型糖尿病患者血清FIGF Ⅰ低于对照组 ,IGFBP 1高于对照组 ,酮症时尤为明显 ;降低的FIGF

IGF-I对NOD鼠胰岛Fas/FasL表达的影响

目的 观察腹腔注射胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF Ⅰ )对NOD鼠胰岛炎和糖尿病的发生情况以及其对胰岛Fas FasL表达的影响。方法 2 0只 4周龄NOD雌鼠随机分为 2组 ,每组 10只 ,实验组每周 2次腹腔注射 1mlIGF Ⅰ(40ng ml) ,对照组注射 1ml生理盐水 ,共 8周。实验动物在发生糖尿病 7天后或至 2 0周龄处死 ,观察血清胰岛素及C肽浓度、胰岛HE染色、免疫组织化学染色 检测胰岛Fas FasL的表达。结果 IGF Ⅰ可明显减少NOD鼠胰岛炎和糖尿病的发生 (P <0 .0 1) ;IGF Ⅰ组胰岛Fas的表达少于对照组 (P <0 .0 1) ;FasL的表达多于对照组 (P <0 .0 1)。结论 早期应用IGF Ⅰ腹腔注射可以减少NOD鼠的胰岛炎症和糖尿病发生 ,其机制与Fas FasL介导的胰岛B细胞凋亡有关。

老年人糖尿病合并细菌性肝脓肿的超声介入治疗

目的评价超声引导下穿刺抽脓及置管引流治疗老年人糖尿病合并细菌性肝脓肿的临床应用价值。方法对46例老年糖尿病合并细菌性肝脓肿的患者进行经超声引导下脓汁抽吸、置管引流治疗。结果46例患者穿刺抽脓及置管引流全部成功,治愈率93.5%(43/46),所有患者均未出现穿刺并发症。随后30、60、180d经门诊随访未见复发。结论超声引导下介入治疗老年人糖尿病合并细菌性肝脓肿安全、有效,可以明显缩短疗程,可作为首选的治疗方法。

“阿是祛痒洗剂”熏浸治疗糖尿病念珠菌性阴道炎的临床疗效分析

目的观察中药“阿是祛痒洗剂”熏浸治疗糖尿病念珠菌性阴道炎的临床有效性。方法将322例糖尿病念珠菌性阴道炎的患者随机分成两组,实验组使用“阿是祛痒洗剂”熏浸患处,对照组使用洁尔阴浸洗患处;疗效根据临床症状、体征、病原体消失、阴道清洁度的恢复、阴道pH值恢复情况等,分为4级。结果实验组使用“阿是祛痒洗剂”治疗总有效率93.5%,其效果明显优于使用洁尔阴的对照组,具有统计学意义(P<0.01)。结论中药“阿是祛痒洗剂”熏浸治疗糖尿病念珠菌性阴道炎不失为一种疗效显著的治疗方法,临床上有良好的应用前景。

甲状腺相关眼病性角膜上皮缺损的治疗新途径

目的评价用离心法制得的角膜胶原膜载释托百士眼液在甲状腺相关眼病性角膜上皮缺损治疗中的疗效。方法采用离心法自制角膜胶原膜,在托百士眼液内浸泡用于治疗甲状腺相关眼病性角膜上皮缺损,疗程10d,观察其疗效,并与美国产的Bio-Cor胶原膜进行比较。结果两组角膜胶原膜疗效相仿,有效率分别为91.30%和95.65%,差异无统计学意义(χ2=6.703,P﹥0.05)。结论离心法制得的角膜胶原膜安全、无毒、经济,完全可以替代美国胶原膜。

大鼠胚胎垂体生长激素细胞的体外诱导研究

目的探讨地塞米松和生长激素释放激素(GHRH)对大鼠胚胎垂体生长激素(GH)细胞分化的作用,为将来选择性细胞移植治疗生长激素缺乏症(GHD)奠定基础。方法利用免疫组织化学方法和放射免疫分析方法,在大鼠胚胎垂体组织的原代培养中,对糖皮质激素诱导GH细胞分化的最佳浓度、诱导GH细胞发生分化所需要的最短时间以及GHRH在大鼠胚胎垂体细胞分化中的作用进行实验研究。结果地塞米松诱导GH细胞分化的最佳浓度为50nmol/L(P<0.01)。体外培养的胚胎垂体细胞经地塞米松诱导16h,GH细胞开始分化,诱导48h,分化更明显,上清液中GH水平也明显增加(P<0.01);当GHRH的浓度达到10-7mol/L时,可以增强地塞米松对GH细胞的诱导分化作用,明显提高GH细胞的百分比和GH的分泌量(P<0.01)。结论地塞米松可以诱导生长激素前体细胞最终分化为具有功能活性的GH细胞,GHRH与地塞米松发挥协同作用,调节GH细胞的分化与GH分泌。

胃生长素对晚期糖基化终产物致人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的 观察胃生长素对晚期糖基化终产物（AGE）致人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的影响.方法 体外分离及培养HUVEC细胞株,制备糖基化牛血清白蛋白（AGE-BSA）.处理细胞时AGE-BSA终浓度为200 mg/L,胃生长素预作用时间为24h.将细胞分为无血清组、不同浓度胃生长素组（0.01,0.1,1和10 μmol/L）、AGE-BSA组和不同浓度胃生长素（0.01,0.1,1和10 μmol/L）＋ AGE-BSA组,AGE-BSA处理48 h后采用噻唑蓝法检测细胞存活率;将细胞分无血清组、AGE-BSA组和不同浓度胃生长素（0.01,0.1,1和10 μmol/L）＋ AGE-BSA组,AGE-BSA处理48 h后Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况;将细胞分为无血清组、AGE-BSA组和胃生长素（1μmol/L）＋AGE-BSA组,AGE-BSA处理24 h后,电镜观察细胞超微结构变化;将细胞分为无血清组、胃生长素组（1 μmol/L）,AGE-BSA组和胃生长素（1μmol/L）＋AGE-BSA组,检测细胞内活性氧簇（ROS）水平.结果 不同浓度胃生长素组中,胃生长素剂量依赖性促进细胞增殖,0.1,1和10 μmol/L胃生长素组与无血清组细胞存活率比较差异均有统计学意义[（109±18）％、（113±15）％、（115±14）％比（100±11）％,P＜0.05];胃生长素预处理抑制AGE-BSA所致HUVEC存活率下降,呈剂量依赖性,1和10 μmol/L胃生长素＋AGE-BSA组与AGE-BSA组比较差异有统计学意义[（87±18）％、（97±19）％比（45±10）％,P＜0.05].胃生长素剂量依赖性抑制AGE-BSA所致细胞凋亡,0.1,1和10 μmol/L胃生长素＋AGE-BSA组细胞凋亡数量与AGE-BSA组比较差异有统计学意义[（14.7±9.5）％、（5.2±1.9）％、（4.5±2.1）％比（19.4±5.3）％,P＜0.05].电镜下见AGE-BSA组凋亡细胞数量增多,细胞核呈致密浓染,或呈碎块状,线粒体呈絮状变;胃生长素＋ AGE-BSA组细胞凋亡明显减轻.无血清组、胃生长素组、AGE-BSA组和胃生长素＋AGE-BSA组ROS水平分别为（1.00±0.10）、（0.75±0.07）、（1.50±0.17）、（1.10±0.14）,其中胃生长素组低于无血清组（P＜0.05）,AGE-BSA组明显高于无血清组（P＜0.01）,胃生长素＋ AGE-BSA组明显低于AGE-BSA组（P＜0.01）.结论 胃生长素能抑制AGE诱导脐静脉内皮细胞凋亡及ROS的增加.

媒体融合语境下的“走转改”

有了新技术的加持,还需不需要“走基层”?在新的传播手段面前,怎么“转作风”?在新的话语体系中,如何“改文风”?这是媒体融合新语境下新闻工作者需要回答的时代命题。本文坚持问题导向,立足适应移动互联网传播规律,提出了转变思维、改变语态、用心服务、共情传播等关于“走转改”的对策和建议。

胰高血糖素样肽1治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的研究进展

胰高血糖素样肽1（GLP-1）是一种肠促胰素，通过多种途径参与机体血糖稳态的调节，针对此靶点开发的药物现已广泛应用于2型糖尿病的治疗。非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）主要与肝内脂肪过渡沉积有关，其发病率正在逐年上升，并且与2型糖尿病关系密切。本文通过讨论GLP-1作用于胰岛细胞及肝脏细胞的机制，阐述其对2型糖尿病合并NAFLD的治疗作用，并介绍目前的研究进展。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂与肿瘤相关性的研究进展

我国糖尿病和肿瘤防治工作均面临着严峻挑战。有研究显示2型糖尿病患者与普通患者相比有更高的肿瘤发病率。胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体激动剂因其减轻体重、保护胰岛β细胞、心血管获益以及副作用小等特点广泛用于2型糖尿病治疗。人体多个组织和器官均表达GLP-1受体,因此GLP-1受体激动剂在糖尿病患者中广泛应用对各肿瘤的发生、发展和转归备受关注,本文就GLP-1受体激动剂与各肿瘤的相互关系作一综述。

细胞焦亡的机制及细胞焦亡与糖尿病及其并发症关系研究的进展

糖尿病是一种患病率高、并发症多、危害大的代谢性疾病。细胞焦亡是一种最近新定义的程序性细胞死亡形式,其发生伴随着大量促炎性损伤相关分子模式(DAMPs)的释放以及炎症细胞浸润。研究发现,细胞焦亡参与糖尿病的发生、发展。本文就细胞焦亡的机制及细胞焦亡与糖尿病及其并发症之间的关系进行综述。

生长激素释放多肽在多囊卵巢综合征中的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种生殖功能障碍与糖代谢异常并存的内分泌综合征。目前PCOS的病因尚不清楚,近年来已发现PCOS的病理生理过程涉及多种内分泌生物因子。生长激素释放多肽(Ghrelin)是新发现的一种脑-肠肽,除有刺激生长素分泌、促进摄食、引起肥胖、调节能量平衡外,尚有许多其他生物学效应。多数PCOS患者存在Ghrelin水平异常,然而两者之间的具体机制尚不清楚,因此深入研究PCOS患者Ghrelin与胰岛素抵抗、肥胖、雄激素的关系,有望为PCOS的诊断和治疗提供新思路。