ACEI类药物在防治糖耐量减退中的研究进展

糖耐量减退(IGT)是糖尿病的前期状态,较之糖尿病,IGT人群更为庞大。IGT人群的增加是目前糖尿病患病率升高的重要原因之一。对IGT人群加以干预,已成为糖尿病一级预防的一项重要内容。近年来,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物对IGT人群的干预作用越来越引起人们的关注,现就ACEI类药物防治IGT的研究现状进行回顾。

急诊超声引导下经皮心包穿刺置管引流术对心包积液的临床价值

目的 探讨急诊超声引导下经皮心包穿刺置管引流术对不明原因心包积液的临床诊断、治疗价值. 方法 分析2011-10 ～2014-03我院急诊科收治的25例不明原因的中到大量心包积液患者应用超声引导下经皮心包穿刺置管引流术的临床资料,其中男18例,女7例. 结果 25例患者均一次性穿刺置管成功,症状迅速减轻.经检查确定病因：恶性肿瘤性13例（52％）,结核性3例（12％）,心力衰竭性4例（16％）,甲状腺功能减退性2例（8％）,尿毒症性2例（8％）,系统性红斑狼疮1例（4％）.导管留置时间平均8 d（5-26 d）,均无发生感染、组织脏器损伤等严重并发症. 结论 急诊超声引导下经皮心包穿刺置管引流术不仅是一项简便、安全、有效、经济的治疗心包积液的方法,而且有助于临床尽快明确心包积液的病因,从而达到急诊有效分流,标本兼治的目的.

中性粒细胞/淋巴细胞比值联合随机血糖对脓毒症预测价值

目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(ratio of neutrophil-lymphocyte,NLR)联合入院随机血糖对脓毒症患者血培养阳性的预测价值。方法采用单中心、回顾性队列研究方法,根据2016年美国危重病学会/欧洲危重病医学会脓毒症及脓毒性休克定义及诊断标准3.0收集2019年1月至2021年12月福建医科大学附属协和医院急诊科连续收治的住院时间大于24 h的脓毒症患者。统计入院时的年龄、性别、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)、感染来源、中心粒细胞与淋巴细胞比值及血培养结果等。依据血培养结果将患者分为血培养阳性组(革兰阳性组,革兰阴性组),血培养阴性组,比较组间各指标差异。采用多因素logistic回归分析血培养阳性的独立危险因素。利用受试者工作曲线(receiver operating characteristic,ROC)评价NLR联合入院随机血糖对脓毒症患者血培养阳性的预测价值。结果共纳入脓毒症患者265例,其中62例血培养阳性(革兰阳性患者15例,革兰阴性患者37例,真菌患者10例),血培养阳性率为23.4%。血培养阳性组的糖尿病史患者数、中性粒细胞计数、降钙素原、血糖和NLR高于血培养阴性组(均P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,入院随机血糖(OR=1.116,95%CI:1.051~1.186,P<0.001)及NLR(OR=1.039,95%CI:1.015~1.064,P=0.001)是脓毒症患者血培养阳性的独立危险因素。对血培养阳性组及革兰阴性菌血流感染患者,NLR联合入院血糖的AUC分别为0.819(95%CI:0.761~0.877,P<0.001)和0.871(95%CI:0.813~0.928,P<0.001)。结论NLR联合入院随机血糖对脓毒症患者血培养阳性和革兰阴性菌血流感染均具有预测价值。

Exendin-4通过抑制氨基末端激酶信号通路拮抗βTC6细胞脂性凋亡的研究

目的研究Exendin-4对棕榈酸(PA)诱导的小鼠胰岛βTC6细胞c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路活化及凋亡的影响。方法不同浓度PA(0.125、0.25、0.5mmol/L)干预βTC6细胞12、24和48h,cck-8法检测增殖活性;将βTC6细胞分为对照组、PA组、PA+SP 600125组和PA+Exendin-4组,观察细胞形态学变化;TUNEL法测细胞凋亡;Western blot法测p-JNK,JNK、p-c-jun,c-jun蛋白表达。结果 (1)随PA浓度升高及干预时间延长,细胞增殖活性逐渐降低。(2)0.5mmol/LPA干预24h后,βTC6细胞凋亡增加(29.3±2.5)%,JNK,c-jun磷酸化增多。加用SP 600125或Exendin-4后,凋亡减少(22.5±3.2)%和(18.3±2.9)%。PA+Exendin-4组p-JNK与p-c-jun表达有所下降。结论 PA所致的β细胞内JNK及其底物蛋白c-jun磷酸化活化可能是β细胞脂性凋亡的重要环节。Exendin-4可通过抑制β细胞内JNK活化拮抗脂性凋亡。

胰腺衍生因子的研究进展

胰腺衍生因子（pancreatic derived factor,PANDER）是2002年新发现的细胞因子,主要表达于胰腺β细胞和α细胞.在β细胞内,PANDER与胰岛素共同定位于胰岛素分泌颗粒中.葡萄糖、转录因子及细胞因子可调节PANDER mRNA的表达,葡萄糖及胰岛素促分泌剂可促进PANDER的分泌.PANDER可诱导β细胞凋亡,对基础胰岛索分泌有迟发抑制作用.在抑制肝细胞胰岛素信号转导、促进肝细胞脂肪变性及调节肝糖原代谢方面,PANDER也起着重要作用.

ERp46在棕榈酸诱导的内质网应激中的保护作用

探讨新发现的内质网蛋白ERp46对棕榈酸诱导的βTC6细胞“内质网应激-凋亡”通路的可能调控作用，为治疗2型糖尿病提供新思路。结果显示ERp46对内质网应激的三条通路均有抑制作用，进而减少βTC6细胞的凋亡率，对细胞起保护作用（P〈0．01）。