无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作伴呼吸衰竭的临床研究

目的 探讨无创通气在慢性阻塞性肺疾病急性发作伴呼吸衰竭中的应用。方法 将 5 0例慢性阻塞性肺疾病急性发作伴Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为 2组 ,每组 2 5例 ,在进行抗感染、平喘、祛痰等常规治疗的同时 ,分别予持续静脉滴注可拉明及Bi PAP呼吸机无创通气治疗 4h。观察血气分析变化和临床结果。结果 经可拉明治疗 4h后 ,患者血 pH值和动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )较治疗前均无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而使用Bi PAP呼吸机治疗 4h后 ,PaCO2 明显下降 (P <0 .0 1) ,pH明显上升 (P <0 .0 1)。治疗前后两组动脉血氧分压(PaO2 )均有明显增高 (P <0 .0 1) ,且Bi PAP呼吸机治疗 4h较经可拉明治疗 4h的PaO2 增高更明显 (P <0 .0 1)。结论 Bi PAP呼吸机适用于慢性阻塞性肺疾病急性发作伴呼吸衰竭患者 ,其改善二氧化碳储留和低氧血症的疗效明显优于呼吸兴奋剂 ,且使用方便 ,患者易接受 ,还可缩短治疗时间 。

脂多糖致大鼠急性肺损伤后血浆TNF-α、IL-1β和IL-4的改变

将30只大鼠分为空白对照组、注射脂多糖(LPS)后0.5、1、2和4 h组,每组6只。分别测各时相血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)值。同时观察肺组织形态学变化,进行肺湿/干重比(W/D)测定。结果发现注射LPS后1 h组TNF-α、IL-1β值达到最高峰,此后逐渐下降,但仍高于空白对照组(P<0.05);而IL-4值持续升高,各组均显著高于空白对照组(P<0.05)。与对照组相比,注射LPS后各组W/D值均明显上升(P<0.05)。认为促炎因子TNF-α、IL-1β导致肺组织炎症反应加剧,抗炎因子IL-4的异常增高,促炎/抗炎比例失衡可能是LPS引起ALI的重要机制。

黄芪注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤后细胞凋亡的保护作用

目的:研究黄芪注射液对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)后细胞凋亡的保护作用,探讨其可能的机制。方法:雄性Wistar大鼠200～250 g 45只,随机分成3组,NS对照组、ALI组和黄芪注射液组。后2组以颈外静脉注射脂多糖5 mg·kg^(-1)致急性肺损伤。分别观察各组呼吸频率、动脉血氧分压(PaO_2),处死后检测肺组织湿/干(W/D)比值,免疫组化法检测肺泡上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:NS对照组呼吸频率为(73±s 6)次·min^(-1),PaO_2为(90．0±2．0)mmHg,W/D比值为3．287±0．024, Bax/Bcl-2为0．5±1．0;ALI组与NS对照组相比,呼吸频率增快为(112±6)次·min^(-1)(P＜0．01),PaO_2降低为(46±3)mmHg(P＜0．01),W/D比值升高为5．151±0．023(P＜0．01),Bax/Bcl-2上升为7．8±0．7(P＜0．01);黄芪注射液组与ALI组相比,呼吸频率减慢为(94±4)次·min^(-1)(P＜0．01),PaO_2上升为(84±6)mmHg(P＜0．01),W/D比值降低为4．809±0．014(P＜0．01),Bax/Bcl-2下降为0．1±0．7 (P＜0．01)。结论:黄芪注射液可能通过降低Bax/Bcl-2细胞比例抑制细胞凋亡,减轻脂多糖所致ALI。

经面罩机械通气在重症急性左心衰竭中的应用

目的:研究经面罩机械通气(FMMV)对重症急性左心衰竭患者的治疗效果。方法:回顾分析56例重症急性左心衰竭患者FMMV后的效果(治疗组),并与传统药物治疗方法(对照组)56例比较,观察患者心率、呼吸频率、动脉血气等变化。结果:治疗组患者均能教好地耐受FMMV。2h后49例呼吸困难等临床症状明显改善,心率由(136±14)次.min-1降至(89±10)次.min-1(P<0.05),呼吸频率由(38±4)次.min-1降至(26±3)次.min-1(P<0.05),PaO2由(50.10±8.70)mmHg上升至(92.50±10.20)mmHg(P<0.05),而对照组治疗前后临床症状与动脉血气变化不明显,两组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论:与用传统药物治疗方法相比,FMMV可迅速纠正低氧血症,改善重症急性左心衰竭患者的循环和呼吸功能。

黄芪对脂多糖致急性肺损伤的保护机制

目的:研究脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)后大鼠肺组织损伤和细胞凋亡情况及黄芪的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠30只随机分成3组:对照组、ALI组和黄芪组。采用颈外静脉注射脂多糖5 mg／kg形成急性肺损伤的动物模型,对照组注射0．9％氯化钠,黄芪组在注射LPS后30 min注射黄芪注射液。观察各组呼吸频率和动脉血氧分压及肺组织湿／干(W／D)比值;电镜观察肺组织的超微结构;采用放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的浓度;并同时用原位末端转移酶标记 (TUNNEL)法和透射电镜观察肺泡上皮细胞凋亡情况。结果:ALI组大鼠出现呼吸窘迫和低氧血症,肺水肿严重,W／D比值显著升高,血浆TNF-α和IL-1β浓度亦显著升高,电镜显示肺组织内中性粒细胞(PMN)浸润较多,肺泡上皮细胞变性、空泡化,TUNNEL阳性细胞数较多。而黄芪组呼吸窘迫和低氧血症症状改善,肺水肿减轻,W／D比值,血浆TNF-α和IL1β浓度亦较ALI组显著下降,电镜示肺组织内中性粒细胞浸润相对较少,肺泡上皮细胞较完整,TUNNEL阳性细胞数减少。结论:黄芪能减轻LPS所致呼吸窘迫征状,减少肺组织内中性粒细胞浸润,保护肺泡上皮细胞,减轻肺水肿,减少促炎因子TNF-α、IL-1β的释放,抑制肺泡上皮细胞凋亡。

阿司匹林对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的抑制作用及其机制

目的观察阿司匹林对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的抑制作用,并探讨其作用机制。方法取体质量250g左右的健康清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为生理盐水对照组、博莱霉素模型组、甲基强的松治疗组、阿司匹林治疗组,每组15只。生理盐水对照组经气管插管注入生理盐水0.2mL,其他各组注入博莱霉素5mg/kg制备成模型。甲基强的松治疗组和阿司匹林治疗组每天灌胃给药分别予甲基泼尼松龙6mg/kg、阿司匹林10mg/kg,于第7、14、28天每组各处死5只,取其肺组织作以下测试:HE染色病理学观察;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测羟脯氨酸、IL-4、TNF-α、转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)和角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)水平;Real-Time PCR检测TGF-β的mRNA表达。结果博莱霉素模型组大鼠肺组织在第7天时出现明显的出血渗出性炎症反应,在第28天时出现明显的肺组织纤维化;其肺组织的羟脯氨酸、IL-4和TNF-α水平较生理盐水对照组有明显升高(P<0.05),TGF-β蛋白和TGF-βmRNA的表达也明显高于生理盐水对照组(P<0.01)。阿司匹林治疗组肺组织病理与博莱霉素模型组比较,第7天时大鼠肺组织的炎性渗出有明显减轻,第28天时肺组织纤维化程度较轻。阿司匹林治疗组大鼠肺组织的羟脯氨酸、IL-4、TNF-α含量较博莱霉素模型组有明显下降(P<0.01),其肺组织TGF-β蛋白含量和mRNA表达明显低于博莱霉素模型组(P<0.05)。阿司匹林治疗组与甲基强的松治疗组相比较,在第28天时肺组织羟脯氨酸含量低于甲基强的松治疗组(P<0.01),而IL-4、TNF-α、TGF-β、TGF-βmRNA的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论阿司匹林可抑制炎症细胞分泌TGF-β、IL-4和TNF-α,减轻博莱霉素导致的肺间质纤维化反应,其作用机制可能与下调TGF-βmRNA和蛋白的表达有关。

低温关胸心肺转流行心肺复苏的实验研究

目的 观察狗心脏停搏 15min后深低温 (2 6℃～ 2 7℃ )和浅低温 (33℃～ 34℃ )关胸心肺转流 (CPB)对心肺复苏(CPR)的影响。方法 10只麻醉狗 ,分 2组 ,每组各 5只。第 1组为浅低温组 ,第 2组为深低温组 ,用 10 %氯化钾静注后 ,使心脏停搏 15min ,然后用动静脉插管方法立即行关胸心肺转流。第 1组食道温度降至 33℃～ 34℃ ,第 2组降至 2 6℃～ 2 7℃ ,15min后逐渐升温至正常范围 (36℃～ 37℃ )。复苏期间监测心电图、平均动脉压、中心静脉压和瞳孔直径 ,3h后观察颅内压和最终效果。结果 第 1组全部恢复自主循环 (10 0 % ) ,第 2组仅 3只 (6 0 % )恢复自主循环 ;第 1组的自主循环恢复时间为 (4 44±192 2 )sec ,明显短于第 2组 (1980± 6 81 5 )sec(P <0 0 5 ) ,其复苏后 3h颅内压为 (2 4± 0 44 )cmH2 O ,明显低于第 2组 (11 2±3 76 )cmH2 O(P <0 0 5 )。结论 狗心脏停搏 15min后 ,立即用浅低温 (33～ 34℃ )关胸心肺转流行心肺复苏 ,其对自主循环恢复的作用明显优于深低温 (2 6～ 2 7℃ )

生化标志物快速检测在急性心肌梗死早期诊断中的应用评价

目的 探讨人肌红蛋白 (Mb)、心肌肌钙蛋白I(CTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK MB)及心肌肌钙蛋白T(CTnT)在急性心肌梗死 (AMI)早期诊断中的应用价值。方法 采用美国TRAGEMETER快速心肌梗死检测仪检测 5 0例高度疑为AMI的患者在发病 2h内的CK MB、CTnI及Mb ,同时标准实验室检测CTnT。结果 5 0例患者中有 2 6例被诊断为AMI。Mb、CTnI、CK MB和CTnT的特异性分别为 95 .83 %、95 .83 %、10 0 .0 0 %和 95 .83 % ,敏感性分别为 10 0 .0 0 %、92 .3 0 %、73 .0 8%和 96.15 % ;阳性预测值分别为 96.3 0 %、96.0 0 %、10 0 .0 0 %和 96.15 % ;阴性预测值分别为 10 0 .0 0 %、92 .0 0 %、77.42 %和 95 .83 %。Mb、CTnI和CTnT的阴性预测值及敏感性均高于CK MB(P <0 .0 5 )。美国TRAGEMETER快速心肌梗死检测仪检测CTnT采样报告时间为 ( 2 0 .0 0± 1.45 )min ,标准实验室检测采样至报告时间为 ( 72 .0 0± 3 .48)min ,两者差异有显著性 (P <0 .0 1) ;快速心肌梗死检测仪检测CTnI和标准实验室检测CTnT ,两者间各项对比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 AMI患者发病早期 ( 2h内 ) ,血肌红蛋白和肌钙蛋白的诊断价值高于CK MB ,如此时肌红蛋白和肌钙蛋白检测均为阴性 ,可基本排除AMI。

无创血流动力学监测在急性呼吸困难鉴别诊断中的意义

目的:探讨无创血流动力监测在急性呼吸困难鉴别诊断中的意义。方法:对因急性呼吸困难住院的病例按照临床诊断分组,运用胸阻抗法行无创血流动力监测,同时作超声心动图检查。结果:左心衰组EF值及CI、VI、LCWI、LCW值均明显低于非心源性呼吸困难组(P<0．05),PEP明显高于非心源性呼吸困难组(P<0．05)。右心衰组TFC值明显高于非心源性呼吸困难组及左心衰组(P< 0．05)。心超测EF值及无创心功能测CI值相关系数r=0．286,两者无相关性。结论:无创血流动力学监测,为急性呼吸困难早期鉴别诊断提供了一种良好的新方法。

低温闭胸心肺转流复苏后心肺脑组织的电镜改变

目的 观察狗心脏停搏 15min后 ,用浅低温和深低温闭胸心肺转流 (CPB)复苏后心肺脑组织的电镜改变。方法 13只实验狗分三组 ,浅低温组 (33～ 34℃ ) (n =5 ) ,深低温组 (2 6～ 2 7℃ ) (n =5 ) ,狗心脏停搏 15min后行闭胸CPB ,维持平均动脉压大于 80mmHg ,3h后取心、肺和海马组织 ,对照组 (n =3)停搏 15min后立即取组织。结果 浅低温组海马组织的神经元数为 (4 6± 0 9)个 ,明显少于深低温组 (13 6± 5 2 )个 (P <0 0 5 )和对照组 (8 3± 4 7)个 ;少突胶质细胞核平均直径为 (5 86± 0 80 ) μm ,显著大于深低温组 (3 94± 0 90 ) μm(P <0 0 1)和对照组 (4 5 6± 1 0 35 ) μm(P <0 0 5 ) ,细胞膜破损明显 ;肺表面活性物质减少 ,毛细血管内皮细胞连接松弛。深低温组心肌肌原纤维变细、变稀 ,部分断裂 ,明显受损。结论 狗心脏停搏 15min后 ,浅低温闭胸CPB结合头部深低温或深低温闭胸CPB结合心肌保护治疗 。

低温闭胸心肺转流对缺血再灌注损伤血浆和组织中SOD、MDA、NO的影响

目的:了解狗心脏停搏15分钟后,用浅低温和深低温闭胸心肺转流(CPB)时,对血浆和组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的影响。方法:10只实验狗,用10％氯化钾静注致心脏停搏15分钟后,行闭胸CPB复苏,浅低温组(33℃～34℃)(N=5),深低温组(26℃～27℃)(N=5),15分钟后复温。于停搏前、停搏15分钟、CPB开始后1小时、3小时抽血,并于3小时取心、肺、脑组织,行血浆和组织SOD、MDA和NO测定。结果:在停搏15分钟时,两组血浆SOD活性均明显高于停搏前;CPB后1小时,二组均明显低于停搏前(P<0.05),但至3小时,二组均上升接近停搏前水平(P>0.05)。两组血浆MDA和NO含量于停搏15分钟和CPB后1小时、3小时均明显低于停搏前(P<0.05)。浅低温组脑组织和肺组织中SOD明显低于深低温组(P<0.05),MDA明显高于深低温组(P<0.05);而心肌组织中NO含量明显低于深低温组(P<0.05),MDA也明显低于深低温组(P<0.05)。结论:狗心脏停搏15分钟后,用低温闭胸CPB复苏,血浆SOD代偿性升高,MDA和NO下降,即低温复苏有助于减轻氧自由基和NO造成的再灌注损伤。组织中的指标测定,表明深低温闭胸CPB复苏对脑和肺的再灌注损伤较轻,浅低温闭胸CPB复苏则对心肌的再灌注损伤较轻。

脓毒症患者发生应激性溃疡的危险因素及预后分析

目的探讨脓毒症患者住院期间发生应激性溃疡(stress ulcer,SU)的危险因素及其对预后的影响。方法回顾性选择2019年1月至2021年7月复旦大学附属中山医院急诊科重症监护室收治的脓毒症患者344例,根据有无发生SU分为溃疡组和未溃疡组。采用logistic回归模型评估脓毒症患者发生SU及28 d死亡的危险因素,采用ROC曲线评估相关指标对脓毒症患者28 d死亡的预测价值。结果344例脓毒症患者中发生SU 80例,占23.3%。部分促炎细胞因子(IL-6、IL-8)在溃疡组显著升高(P<0.05)。APACHEⅡ评分是脓毒症患者发生SU的影响因素(OR=1.066,95%CI 1.030~1.103,P<0.001);呼吸衰竭(OR=3.408,95%CI 1.604~7.239,P<0.001)、尿素氮升高(OR=1.046,95%CI 1.003~1.090,P<0.05)、休克(OR=2.427,95%CI 1.145~5.144,P<0.05)是脓毒症患者发生SU的独立危险因素。溃疡组和未溃疡组28 d死亡率为26.3%(21/80)和6.4%(17/264),差异有统计学意义(P<0.001)。发生SU与否和APACHEⅡ评分是脓毒症患者28 d死亡的独立影响因素(P<0.01),联合发生SU和APACHEⅡ评分预测脓毒症患者28 d死亡的AUC为0.799(P<0.001)。结论发生SU的脓毒症患者炎症反应常更显著,SU的发生是多种因素共同作用的结果,早期识别并纠正可逆性因素可能有助于改善脓毒症患者的预后。

脂多糖致急性肺损伤后Bax/Bcl-2变化

目的 观察脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）后大鼠肺泡上皮细胞凋亡情况。方法 雄性Wistar大鼠200～250g 60只．随机分为两组．分别为对照组和LPS组，每组30只。各组分别注射0．9％氯化钠（NS）或LPS5mg／kg 4h后观察呼吸频率，行动脉血气分析；致死后检测肺组织湿／干（W／D）比值．检测肺泡上皮细胞B-细胞淋巴瘤／白血病．2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达。结果 LPS组呼吸频率[（108±77）次／min]较对照组[（71±5）次／min]显著增快，且有明显的肺水肿和低氧血症。LPS组Bax蛋白表达阳性细胞率[（6．27±0．84）％]与对照组[（0．48±0．52）％]相比显著增高．Bcl-2蛋白表达阳性细胞率与对照组比较差异无统计学意义。结论 促进细胞凋亡的Bax蛋白表达细胞显著增多，使Bax／Bcl-2细胞比例明显增加．可能参与了LPS诱发的ALI的发病机制。

D-二聚体在急性主动脉夹层中的诊断价值

目的探讨血浆D-二聚体水平在急性主动脉夹层（acute aortic dissection，AAD）早期诊断中的价值。方法选取2006年1月至2009年3月因胸痛就诊于复旦大学中山医院患者共80例，其中40例经动脉三维CT血管成像（CTA）检查确诊为急性主动脉夹层病例作为ADD组，同期以类似症状就诊但最终排除急性主动脉夹层的40例为对照组，所有患者胸痛发生12h内检测血浆D-二聚体，比较ADD组与对照组血浆D-二聚体水平，分析D-二聚体诊断急性主动脉夹层的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值，并绘制D-二聚体诊断急性主动脉夹层的受试者工作曲线（receiver operating characteristiccurve，ROC曲线）。所有数据用SPSS11．5统计软件分析处理，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，两组间均数比较采用Mann—Whitney检验，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果ADD组血浆D-二聚体水平明显高于对照组[（5．48±7．95）VS．（0．64±0．75），P〈0．01]；D-二聚体（〉0．5μg／mL）诊断急性主动脉夹层的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为87．5％，62．5％，70％和83．3％，受试者工作曲线下面积为0．848±0．042，95％CI为0．766-0．930。结论D-二聚体叮作为急性主动脉夹层早期诊断有效的筛选指标。

低温闭胸心肺转流对狗心肺复苏后脑损伤的保护作用

目的 观察闭胸低温心肺转流 (CPB)对狗心肺复苏后脑损伤的保护作用。方法制作狗心搏骤停模型 ,停搏 15min后行浅低温 (33～ 34℃ ) (n =5 )和深低温 (2 6～ 2 7℃ ) (n=5 )闭胸CPB复苏。于停搏前、停搏后 15min、CPB开始后 1h、 3h抽血 ,于 3h取大脑皮层 ,测定血浆和脑组织肌酸磷酸激酶 BB (CK BB)浓度。另设 5只为缺血对照组。结果 CPB开始后3h ,浅低温组和深低温组血浆CK BB浓度明显高于停搏前 (P <0 0 5 ) ,深低温组大脑皮层中CK BB浓度明显低于浅低温组 (P <0 0 5 )。结论 狗心脏停搏 15min后行深低温闭胸CPB复苏对大脑皮层的损伤较轻 。

颅内“高压预警”：突发头痛、呕吐

颅内压是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液和血液）对颅腔壁产生的压力。正常情况下，脑组织、脑脊液和血液保持一定比例。颅内压也保持稳定（正常成人颅内压为70-200毫米水柱）。颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩小，都会使颅内压升高。脑血管意外（如脑出血、脑梗死）、颅内肿瘤、脑外伤、脑寄生虫病等是颅内压升高的常见病因。