卡托普利对血管平滑肌细胞结构和钙的影响

为调查卡托普利（Ｃａｐ）的特殊血管效应和探讨其机制，用电镜和图象技术观察口服Ｃａｐ对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）超微结构和Ｃａ２＋的影响。用Ｃａｐ治疗ＳＨＲ１６ｗｋ，降低主动脉中膜厚度（１０４．７±６．６μｍｖｓ１３５．７±８．１μｍ）和改善ＡＳＭＣ的异常超微结构征象如异形核、线粒体肿胀和管状结构扩张以及降低ＡＳＭＣＣａ２＋浓度。故Ｃａｐ有阻止ＳＨＲ主动脉中膜肥厚和改善ＳＨＲＡＳＭＣ异常性超微结构的特殊血管效应。而降ＡＳＭＣＣａ２＋可能部分与它的特殊效应有关。

全反式维甲酸对血管平滑肌细胞增殖和转化生长因子-β mRNA表达的影响

目的：研究全反式维甲酸对血管平滑肌细胞增殖，ＤＮＡ合成和转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）基因表达的影响。方法：采用血管平滑肌细胞培养，细胞计数，３Ｈ－ＴｄＲ参入，斑点杂交和图像分析方法。结果：全反式维甲酸（Ａ－ＴＲＡ，０．０１，０．１，１μｍｏｌ·Ｌ－１）明显抑制胎牛血清（ＦＣＳ）促进的血管平滑肌细胞增殖和ＤＮＡ合成，其最大抑制率分别是２２．４％和８７．１％；全反式维甲酸明显抑制ＦＣＳ促进的血管平滑肌细胞ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达。结论：ＡＴＲＡ具有抗血管平滑肌细胞增殖作用，其机制与抑制ＴＧＦ－β基因表达有关。

全反式维甲酸对家兔动脉平滑肌细胞生长的影响

应用家兔主动脉平滑肌细胞培养，3H－TdR掺入和细胞计数的方法，观察到全反式维甲酸明显抑制培养的血管平滑肌细胞增殖和血小板激活因子诱导的血管平滑肌细胞增殖作用。

Verapamil和Mn^（2＋）对缺氧及缺氧复氧心肌细胞内pH的影响

采用荧光探针ＢＣＥＣＦ／ＡＭ结合计算机图像处理技术测定不同时间的缺氧和缺氧复氧单心肌细胞内ｐＨ的变化以及Ｃａ２＋通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换抑制剂Ｍｎ２＋对其的影响。结果显示随着缺氧时间的延长，细胞内ｐＨ也逐渐降低。复氧开始４０ｍｉｎ内，细胞内ｐＨ并未恢复正常。Ｖｅｒａｐａｍｉｌ能减轻缺氧细胞内酸化程度并使其接近正常水平（Ｐ＞０．０５），却未能减轻缺氧复氧细胞内的酸化。无论是缺氧或缺氧复氧心肌细胞，Ｍｎ２＋均未能减轻细胞内的酸化程度。本实验结果提示缺氧和缺氧复氧时细胞内酸化途径并非完全一致。ＶｅｒａＰａｍｉｌ抑制缺氧细胞内ｐＨ下降是其保护缺氧心肌作用的机制之一。

不同龄大鼠血管平滑肌细胞超微结构和钙浓度

目的检测8,24和48 w 龄 SHR 和 WKY 大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)钙浓度([Ca^(2+)]i)和观察其超微结构。方法采用荧光探针结合计算机图像处理技术和电镜。结果三鼠龄WKY ASMC[Ca^(2+)]i之间没差别(P>0.05)。SHR ASMC[Ca^(2+)]i随鼠龄增加而升高,但8 w 龄 SHR 与同龄 WKY 大鼠ASMC[Ca^(2+)]i 之间没差别(P>0.05)。与 WKY 大鼠相比,24和48 w 龄 SHR ASMC 超微结构异常如异形核,线粒体肿胀和管状结构扩张,但在8 w 龄 SHR 未见这些改变。结论 ASMC[Ca^(2+)]i 升高与成年和老年 SHR 高血压以及 ASMC 超微结构异常有关。

全反式维A酸对血管平滑肌细胞增殖,细胞内钙离子和氢离子含量的影响

全反式维Ａ酸对血管平滑肌细胞增殖，细胞内钙离子和氢离子含量的影响１余晨光章鲁２顾培坤３魏丕敬３金正均３（上海第二医科大学神经生物学教研室，２计算机室，３药理学教研室，上海２０００２５）血管平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｓ，...

全反式维甲酸对VSMC、EGF-R基因表达和[Ca^(2+)]_i的影响

应用细胞培养、斑点杂交和荧光探针技术,观察到全反式维甲酸明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞表皮生长因子受体 mRNA 表达和[Ca^(2+)]_i 增加。

卡托普利抑制血管紧张素Ⅱ在家兔血管平滑肌细胞引起的钙增加

卡托普利抑制血管紧张素Ⅱ在家兔血管平滑肌细胞引起的钙增加１齐建华章鲁王军顾培坤金正均王新明２（上海第二医科大学药理学教研室，上海２０００２５；２中国科学院上海细胞生物学研究所，上海２０００３１）血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）抑制剂是一类有效的降压药，其主...

关附甲素对培养心肌细胞“缺氧缺糖”的保护作用

目的 :研究关附甲素对培养心肌细胞“缺氧缺糖”的保护作用。方法 :以培养心肌细胞的“缺氧缺糖”模拟全体的缺血性损伤 ,以传统的钙离子拮抗剂———维拉帕未为对照药 ,观察关附甲素对“缺氧缺糖”心肌细胞乳酸脱氢酶 (LDH)生成 ,脂质过氧化代谢产物丙二醛 (MDA)的生成的影响。结果 :关附甲素 30ug/ml即能减少LDH的释放和MDA的生成 (P<0 0 5) ,且和维拉帕未有一定的相似性。结论 :关附甲素对“缺氧缺糖”心肌细胞具有一定的保护作用 ,且具有抗脂质过氧化作用 ,心肌细胞的保护作用可能和其抗脂质过氧化或抑制外钙内流有关。

CB/T 1153-2004《金属波形膨胀节》标准介绍及有关问题的探讨

<金属波形膨胀节>船舶行业标准已于2003年10月14日在全国船舶管系附件分技委三届一次年会上审查通过.本文概要介绍了新标准的内容及特点,并对标准中某些条款进行了探讨.

PROTECTIVE EFFECT OF GERMANIUM-AMINOACID ON RAT MYOCARDIAL CELLS INCULTURE TO OXYGEN AND

This research was designed to investigate the biochemical ed morglologicaleffects of gerrmiamanium-acid (Ge-401) on the cultured mpocarthe cells (CMC) un-der oxygen ed glucose deprivation (OGD). The results showed that Ge-401 (471unol/L) decreed markals the OGD inked LDH relent (P<0.001) and this effectwas strengthened by increasing the Ge-401 concentration. the stdy of ultrastwturalchanges by the electron microscope also suggested that Ge-401 could lessen the inureycaused by OGD on CMC, such as membrane damage,karyopyknosis and mitochondria enlargement. When Ge-401 ac verape were comas it was fed that the activityof Ge-401 was similar to verape, a calcium ontagonist,

卡托普利和依那普利对血管平滑肌细胞内钙的影响(英文)

目的:检测ACE抑制剂对主动脉平滑肌细胞内Ca^(2+)的影响。方法:用荧光标计和图象处理技术。结果:SHR细胞内Ca^(2+)以及KCl,NE和Ang在SHR细胞引起的Ca^(2+)增加多于WKY细胞。Cap和Ena不影响KCl和Ang在WKY细胞的作用,但Cap,Ena和Nif抑制KCl,NE和Ang在SHR细胞的作用。结论:Cap和Ena阻断功能和特异性已改变的电压依赖性钙通道。

卡托普利和依那普利拉对分离的大鼠心肌细胞内游离Ca^（2＋）浓度的影响

目的：研究转换酶抑制剂卡托普利（Ｃａｐ）和依那普利拉（Ｅｎａ）对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度的影响．方法：用荧光探针Ｆｕｒａ２ＡＭ结合计算机图象处理技术测定分离心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度．结果：ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度（１７４±５ｎｍｏｌ·Ｌ－１）较ＷＫＹ大鼠（１４８±１５ｎｍｏｌ·Ｌ－１）高（Ｐ＜００１）．Ｃａｐ和Ｅｎａ能明显降低ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度（分别为１６１±１１和１６６±７ｎｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ分别＜００５），但对ＷＫＹ的无影响（Ｐ＞００５）．两药均能明显降低ＮＥ和ＡｎｇＩ引起的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内Ｃａ２＋升高，同时也能明显降低ＫＣｌ引起的ＳＨＲ细胞内Ｃａ２＋升高（Ｐ＜００５），但对ＷＫＹ大鼠的无明显影响（Ｐ＞００５）．结论：Ｃａｐ和Ｅｎａ对病理性电压依赖性Ｃａ２＋通道有直接抑制作用．

卡托普利对血管平滑肌细胞内pH影响

卡托普利对血管平滑肌细胞内ｐＨ影响１齐建华，章鲁２，王军，顾培坤，金正均，黄明智３（上海第二医科大学药理教研室，２计算机医学应用教研室，３上海市高血压研究所，上海２０００２５，中国）王新明（中国科学院上海细胞生物学研究所，上海２０００３１，中国）关键...