京尼平促进牙本质Ⅰ型胶原矿化的实验研究

目的:探讨生物交联剂京尼平预处理对牙本质Ⅰ型胶原矿化的影响。方法:制备Ⅰ型胶原凝胶,分别用质量分数为0.5%的京尼平溶液(京尼平组)和去离子水(对照组)预处理2 h,采用傅里叶变换红外光谱仪检测京尼平是否与胶原纤维发生交联反应。制备单层Ⅰ型胶原模型,按上述分组预处理2 h后矿化处理4 h,应用透射电子显微镜检测两组矿化效果,ImageJ软件定量分析矿化率;应用透射电子显微镜及扫描电子显微镜观察两组脱矿牙本质的成矿效果。结果:京尼平可与胶原结合;矿化4 h后,京尼平溶液预处理后矿化效果明显优于对照组,矿化率分别为(73.3±5.3)%和(7.4±3.5)%(P<0.01);京尼平组较对照组在脱矿牙本质再矿化中效果更好。结论:京尼平可以促进牙本质Ⅰ型胶原的矿化。

基于RNA干扰技术分析MCM7在涎腺腺样囊性癌中的作用

目的基于RNA干扰技术分析微小染色体维持蛋白7(MCM7)在涎腺腺样囊性癌(SACC)中的作用.方法应用Western-blot检测SACC-83、SACC-LM中MCM7蛋白表达,再将SACC-LM分别转染3个序列的siRNA-MCM7和siRNA-NegativeControl,利用Western-blot验证转染效率,选择沉默效率较高的2组进行实验.细胞克隆、CCK-8实验测定细胞增殖情况,Transwell小室验证各组细胞侵袭情况,细胞划痕实验验证细胞迁移情况.结果SACC-LM中MCM7蛋白表达高于其在SACC-83中的表达,干扰组细胞中MCM7蛋白水平低于对照组,与对照组比较,干扰组细胞增殖能力更低、细胞侵袭和迁移数目更少.结论沉默MCM7表达可抑制SACC-LM细胞的增殖、侵袭及迁移能力,MCM7可能作为癌基因促进SACC的进展.

口腔鳞癌干细胞与免疫细胞的相互作用以及相关信号通路的研究进展

口腔鳞癌干细胞是介导口腔鳞癌免疫抵抗的主要原因之一。口腔鳞癌干细胞通过分泌多种细胞因子包括转化生长因子β、白细胞介素10和白细胞介素13等,诱导肿瘤相关巨噬细胞等免疫细胞向促癌表型极化并招募促肿瘤免疫细胞,驱动口腔鳞癌的发生及进展。此外,口腔鳞癌干细胞可以直接释放相关细胞外囊泡和游离生腱蛋白C,或间接通过免疫抑制性细胞干扰T细胞活性,创造免疫逃避的环境。另一方面,肿瘤相关巨噬细胞、树突状细胞、调节性T细胞等免疫细胞可以通过多种机制激活STAT3磷酸化来促进口腔鳞癌干细胞表型。定期对口腔鳞癌中存在的复杂且多变的肿瘤-免疫细胞相互作用进行总结将有利于深化和推动该领域的研究。全文将对口腔鳞癌干细胞与肿瘤微环境中免疫细胞的相互作用,以及其中涉及的信号通路和分子机制进行综述,为口腔鳞癌免疫治疗策略和相关研究提供指导。