从“肾脑相关”探讨糖尿病脑病的防治

糖尿病脑病是糖尿病的神经系统并发症之一,以认知功能障碍及大脑结构功能改变为主要表现,常被认为是阿尔茨海默病的前驱状态。中医认为,脑与肾在生理上相互联系,在病理上相互影响。该文主要探讨肾、脑在结构及生理功能上的关联,并基于“肾脑相关”理论探讨糖尿病脑病的临床证治。

从《来生债》看元代经济对商人形象塑造的影响

元代商品经济十分繁荣,这对元代戏曲也产生了一定的影响。这一影响较为明显地体现在商人形象的塑造上,为进一步探讨经济对于元戏曲的影响,本文以《庞居士误放来生债》为研究对象,从商人形象的转变、人物原型的典型性以及商人佛教思想等方面入手,以求在经济对元代戏曲的影响的研究方面进行不同角度的补充。

针刺对阿尔茨海默病大鼠海马区胰岛素PI3K/Akt信号通路及葡萄糖代谢的影响

目的 实验以阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)大鼠为研究对象,从胰岛素磷脂酰肌醇三激酶/蛋白激酶B(Phosphatidylinositide 3-kinases/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路切入,观察针刺督脉腧穴百会、水沟对海马区葡萄糖代谢的影响并探讨其相关机制,为针刺治疗AD提供实验依据。方法 选取SPF级SD大鼠80只。随机分为模型组、假手术组、空白组、针刺组,每组20只。采用D-半乳糖联合Aβ25-35方法进行AD造模。造模成功后1周,针刺组大鼠每日针刺百会、水沟1次,连续治疗6 d,间歇1 d为1个疗程,共4个疗程。其余3组只常规抓取。治疗结束后观察以下指标:(1)采用Morris水迷宫测试评估大鼠的学习记忆能力。(2)免疫组化法检测大鼠海马区Aβ、Tau、p-tau蛋白的表达情况。(3)Western blot法检测大鼠海马区胰岛素信号通路PI3K/Akt相关蛋白PI3K、Akt、糖原合成酶3(Glycogen synthase kinase 3,GSK-3β)、胰岛素受体(Insulin receptor, INSR)的表达水平。结果 (1)Morris水迷宫:定位航行实验中,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),而针刺组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。空间探索实验中,模型组穿越平台次数显著减少(P<0.01);针刺组大鼠穿越平台次数显著增加(P<0.01)。(2)免疫组化染色:模型组大鼠海马区Aβ、Tau、p-tau均明显增高(P<0.01);针刺组Aβ、Tau、p-tau明显降低(P<0.01)。(3)WB:模型组海马区PI3K、Akt、INSR蛋白表达水平明显降低(P<0.01),GSK-3β蛋白表达水平明显增高(P<0.01);针刺组海马区PI3K、Akt、INSR蛋白表达水平明显增高(P<0.01),GSK-3β蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论 (1)针刺百会、水沟可改善AD大鼠的学习记忆能力;(2)针刺百会、水沟可提高PI3K、Akt、INSR、GSK-3β蛋白表达水平,通过激活胰岛素PI3K/Akt信号通路,提高AD大鼠海马区的葡萄糖代谢水平,促进Aβ的清除,降低Tau蛋白的磷酸化水平。

电针对糖尿病大鼠海马区胰高血糖素样肽1的影响

目的:观察电针足三里、三阴交对糖尿病(DM)大鼠海马区胰高血糖素样肽1(GLP-1)的影响,探讨电针改善外周糖代谢、调控胰岛素的可能机制。方法:用随机数字表法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、电针组,每组10只。采用高脂饲料联合腹腔注射1%的STZ溶液按35 mg/kg进行造模。电针组对大鼠双侧足三里、三阴交电针,1次/d,20 min/次,连续干预21 d。对照组大鼠取胁下髂嵴上10 mm、后正中线旁开20 mm的固定对照点作为针刺部位,干预方法同电针组。定期测定大鼠空腹血糖水平,ELISA法检测血清胰岛素,Real-Time PCR法检测海马区GLP-1基因表达,Western blotting法检测海马区GLP-1蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组和对照组大鼠空腹血糖上升,血清胰岛素水平、海马区GLP-1基因和蛋白表达下降,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠空腹血糖下降,血清胰岛素水平、海马区GLP-1基因和蛋白表达上升,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:电针足三里、三阴交可以改善DM大鼠胰岛素分泌、降低外周血糖水平,并能提高海马区GLP-1基因和蛋白的表达,其机制可能与中枢调控胰岛素分泌有关。

初中数学阅读与语言转换的研究——以“角的平分线”一课为例

数学阅读是数学学习的一项重要技能,也是数学核心素养的重要组成部分,数学教学注重培养学生的阅读能力.数学阅读不同于一般的阅读,学生需要学会灵活转化数学语言,教师针对不同的课型指导学生采取不同的阅读方法,加强对数学语言的训练,不断提高学生的数学阅读能力.

针灸与西药结合治疗阿尔茨海默病的Meta分析

目的系统评价针灸联合西药治疗阿尔茨海默病(AD)与单独运用西药治疗效果差异。方法计算机与手工检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wanfang Data)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、PubMed数据库,按照纳入标准与排除标准筛选随机对照试验(RCTs),使用Cochrane偏倚风险评估工具评估文献质量,提取所需数据后应用Rev Man 5.4软件进行Meta分析。结果共纳入10篇符合要求的临床随机对照试验文献,包括607例病例,试验组314例,对照组293例。Meta分析显示针灸和西药结合治疗阿尔茨海默病的效果优于单独使用西药,其优效性在总体疗效和简易智力状态检查量表(MMSE)评分方面具有统计学意义,在日常生活能力量表(ADL)评分方面无统计学意义。结论针灸联合西药治疗比单纯运用西药效果更好,但仍需大样本的试验证实。

针刺百会、水沟对AD大鼠海马区GLUT1、3、4的影响

目的观察针刺百会、水沟对AD大鼠脑组织结构形态、神经细胞凋亡及海马区GLUT1、GLUT3、GLUT4表达的影响,探讨针刺对AD的治疗机理。方法选取SPF级SD大鼠80只,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组4组,每组各20只。采用D-半乳糖联合Aβ;方法进行造模。模型制作成功后1周,针刺组大鼠针刺百会、水沟,治疗6个疗程。其余三组只常规抓取。针刺结束后观察以下指标:(1)HE染色观察各组大鼠海马的一般结构和基本病理变化。(2)TUNEL染色检测大鼠海马区神经细胞的凋亡情况。(3)免疫组化法检测大鼠海马区GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白的表达情况。结果(1)HE染色结果:模型组大鼠海马区神经元细胞形态不规则、肿胀,结构紊乱,排列不均匀,出现空泡样细胞,神经元胞体缩小、胞核固缩,染色淡。与模型组相比,针刺组神经元细胞形态较为正常,结构相对完整,排列较整齐。(2)TUNEL染色结果:与空白组比较,模型组大鼠海马区凋亡细胞明显增多(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠海马区凋亡细胞明显减少(P<0.01)(3)免疫组化染色结果:与空白组相比,模型组大鼠海马区GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与模型组比较,针刺组GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。结论针刺可以减轻AD大鼠脑组织的病理损伤程度及细胞凋亡数量,使脑组织中GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白的表达量增加,发挥抗细胞凋亡的作用,以及提高大鼠海马区能量代谢。

针刺督脉对AD大鼠海马区葡萄糖代谢及cAMP/PKA信号通路的影响机制

目的探讨针刺督脉腧穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区葡萄糖代谢及其相关信号通路环磷酸腺苷-蛋白激酶A(cAMP/PKA)的影响机制。方法将120只健康SD大鼠按照随机数字表法随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,每组30只,共四组。模型组、针刺组采用药物联合注射造模,先用D-半乳糖(D-gal)腹腔注射,6周后海马区注射β淀粉样蛋白25~35片段(Aβ_(25-35))复制AD损伤模型。针刺组选取督脉腧穴百会穴、水沟穴进行治疗,百会穴平刺,水沟穴点刺3~5下,5分钟1次,共30min。每疗程连续治疗6天,间歇1天,治疗4个疗程后进行行为学测试,检测是否造模成功。分别用放射免疫法、免疫组化法、酶联免疫吸附法检测大鼠海马区cAMP、PKA、GLP-1蛋白水平,实时定量聚合酶链反应技术测定小肠GLP-1原基因及海马GLP-1受体基因表达。结果与空白组和假手术组相比,模型组大鼠海马区cAMP、PKA、GLP-1蛋白水平均下降,小肠及海马区GLP-1基因表达均减弱(P<0.05);与模型组相比,针刺组AD大鼠海马区的cAMP、PKA、GLP-1蛋白水平均上升,小肠及海马区GLP-1基因表达均增强(P<0.05);空白组与假手术组在蛋白含量和基因表达中差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刺督脉腧穴可以改善AD大鼠的学习记忆能力,这可能与拮抗cAMP/PKA信号通路异常表达有关。