新疆地区维吾尔族2型糖尿病视网膜病变与VEGF、ICAM-1K469E、EPO及TCF7L2基因多态性的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因K469E、促红细胞生成素(EPO)及转录因子7类似物(TCF7L2)基因多态性与新疆维吾尔族2型糖尿病视网膜病变的关系。方法 321例新疆维吾尔族T2DM患者入选,其中非增殖性糖尿病视网膜病变患者104例(NPDR组),增殖性糖尿病视网膜病变患者87例(PDR组),无糖尿病视网膜病变患者130例(T2DM组)。抽取血液样本提取DNA。采用i MLDR技术进行VEGF、ICAM-1 K469E、EPO及TCF7L2基因分型,计算等位基因及基因型并进行χ2检验。结果3组间rs3025039基因型及等位基因分布频率比较差异有统计学意义(P<0.001),rs5498、rs1617640和rs7903146基因型及等位基因分布频率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论新疆维吾尔族DR发生与VEGF基因多态性有关,而与ICAM-1 K469E、EPO及TCF7L2基因多态性无关。

1,25(OH)_2D_3对糖尿病视网膜病变患者单个核细胞增殖与分泌细胞因子的影响

目的探讨体外1,25(OH)2D3对糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)单个核(Peripheral Blood Mononuclear Cells,PBMCs)细胞增殖和分泌细胞因子的影响。方法选择维吾尔族增殖期DR患者20例(PDR组),非增殖期DR患者24例(NPDR组)、正常对照22例(NC组),分离受试者外周血PBMCs细胞,体外1,25(OH)2D3刺激后用CCK8法检测细胞增殖;分离PBMCs后加入抗CD3/CD28抗体活化,加或不加1,25(OH)2D3培养,收集细胞培养上清并使用Cytometric Bead Array技术检测上清中细胞因子的水平。结果 1,25(OH)2D3能显著抑制DR患者和正常对照的PBMCs细胞增殖,差异有统计学意义(P<0.05),并且1,25(OH)2D3能抑制DR患者和正常对照的PBMCs分泌IL-17A、IFN-γ和IL-6因子,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1,25(OH)2D3作为一种免疫调节剂,对DR患者免疫细胞的增殖和相关细胞因子的分泌具有抑制作用。

新疆维吾尔族糖尿病视网膜病变患者血清中1,25(OH)_2D_3浓度及Th细胞相关细胞因子表达水平的测定

目的观察新疆维吾尔族糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)患者血清中1,25(OH)_2D_3和细胞因子表达水平差异。方法收集维吾尔族DR患者和健康人外周血,采用ELISA法检测血清1,25(OH)_2D_3浓度,采用Cytometric Bead Array技术检测血清细胞因子水平。结果 DR增殖期患者的血清1,25(OH)_2D_3与非增殖期和正常对照相比减少,DR增殖期患者血清IFN-γ与非增殖期和正常对照相比减少,DR增殖期患者血清IL-6与正常对照相比增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DR的发病与免疫反应激活有关,血清中低水平表达1,25(OH)_2D_3可能是DR的危险因素。

玻璃体切除联合白内障手术治疗增生性糖尿病视网膜病变

目的比较单纯玻璃体切除手术与玻璃体切除联合白内障手术治疗增生性糖尿病视网膜病变临床疗效。方法选取2016年1月—2018年1月我院收治的增生性糖尿病视网膜病变患者83例作为研究对象。根据手术方式的不同,将其分成观察组(41例)和对照组(42例)。观察组行玻璃体切除联合白内障手术治疗,对照组患者仅行玻璃体切除手术。两组患者均于术后随访6个月~2年,比较其视网膜复位率、最佳矫正视力水平和随访期间并发症发生情况。结果观察组术后视网膜复位率和最佳矫正视力高于对照组,手术并发症发生率低于对照组,差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论玻璃体切除联合白内障手术治疗增生性糖尿病视网膜病变可有效提高视网膜复位率和术后视力水平,减少并发症发生率。

玻璃体切除联合康柏西普治疗糖尿病视网膜病变的效果

目的探讨玻璃体切除术联合康柏西普治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效。方法选取2016年9月—2017年9月我院收治的50例糖尿病视网膜病变患者作为研究对象。根据随机抽签原则,将受试者分为对照组(25例)和研究组(25例)。对照组患者进行玻璃体切除术治疗,研究组患者在对照组的基础上,于玻璃体腔内注射康柏西普治疗,术后随访6个月,比较手术前后两组患者的视力情况及术后并发症发生率。结果术后随访6个月,两组患者的视力较术前均显著升高,且研究组患者在0.3以上的眼数比例高于对照组,两组比较,差异具有统计学意义(P <0.05);研究组患者术后并发症发生率低于对照组,两组比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论玻璃体切除术联合康柏西普可有效改善患者视力,减少术后并发症。

激光致黄斑损伤的临床分析

目的：探讨激光意外损伤视网膜对视力和黄斑的影响。方法：回顾性非对照性病例研究。回顾分析解放军第四七四医院眼科自2014-01/2015-06视网膜激光损伤患者11例11眼。患者初诊时行视力、最佳矫正视力（best corrected visual acuity,BCVA）、黄斑OCT检查,必要时行眼底荧光血管造影、视野、多焦ERG等检查。根据病情采用对症支持治疗和玻璃体手术等。初诊后1、3、6mo复查行视力、BCVA和黄斑OCT等检查。结果：本组病例中,18岁以下者8例（73%）均为男性,均因玩耍激光笔致黄斑损伤;18岁以上者3例（27%）,因工作原因致激光损伤。激光损伤眼BCVA≤0.3者10眼（91%）;BCVA≥0.3者1眼（9%）。黄斑裂孔者10眼（91%）,均为全层黄斑裂孔,直径224~519μm。黄斑区RPE损伤伴IS/OS损伤1眼（9%）。黄斑裂孔伴周边牵拉或囊样水肿者6眼（55%）,行闭合式玻璃体手术治疗;而黄斑裂孔稳定者4眼（36%）和RPE损伤者1眼（9%）给予保守治疗;6眼黄斑裂孔手术者,裂孔闭合1眼（17%）,手术后复诊时黄斑裂孔周边视网膜囊样水肿消退,裂孔稳定5眼（83%）。4眼黄斑裂孔观察者和1眼RPE损伤观察者随访期内稳定。但所有患者经积极治疗后视力均无明显改善。结论：激光意外损伤视网膜后患者视力明显下降,主要损伤黄斑区,且治疗后视力无明显改善。

玻璃体手术联合曲安奈德眼内注射治疗特发性黄斑前膜疗效观察

目的：探讨玻璃体手术治疗特发性黄斑前膜联合与未联合眼内注射曲安奈德行黄斑前膜剥离术的疗效比较。方法：回顾性分析我院采用玻璃体切除术治疗特发性黄斑前膜88例101眼的临床资料。其中治疗组51眼联合曲安奈德注入,对照组50眼未注入曲安奈德。所有病例均采用标准三切口经睫状体平坦部玻璃体切除手术。治疗组术中玻璃体切除完毕后行气-液交换,待玻璃体腔无液体后注入曲安奈德（triamcinolone acetonide,TA）2.5mg染色,然后放入眼内灌注液进行黄斑前膜剥除术,其中28眼同时进行了内界膜撕除术。对照组玻璃体切除完毕后直接进行黄斑前膜剥除。手术后随访3-24（平均17）mo。对最佳矫正视力（BCVA）、眼压、黄斑结构及手术并发症进行长期疗效观察,分析其统计学意义。结果：随访3mo,治疗组视力不同程度提高48眼（94.1%）,不变2眼（3.9%）,视力下降1眼（2.0%）。对照组视力提高46眼（92.0%）,不变2眼（4.0%）,下降2眼（4.0%）。治疗组与对照组术后3mo BCVA差异无统计学意义（t=1.424,P〉0.05）;但术后6,12,24mo比较差异有统计学意义（t=4.528,P〈0.05）。治疗组合并视网膜内界膜撕除28眼,对照组2眼。OCT显示所有手术患者前膜均已消除,黄斑水肿不同程度逐渐减轻。随访期末治疗组未见前膜复发,对照组9眼前膜再次复发。其他并发症：治疗组和对照组在术中和随访期末两者比较有明显差异（t=6.324,P〈0.05）。治疗组病例术中经TA注入能更清晰地显示出黄斑前膜的范围,特别是残留的微膜和未成熟膜,能更清晰地辨认。必要时进行二次剥膜,利于手术医生操作,特别是手术技巧欠娴熟的。早期手术治疗有助于更好的视功能恢复,未见明显不良反应及其它并发症,提高了手术成功率。两组术前术后眼压差异比较无统计学意义（t=1.324,P〉0.05）。结论：利用曲安奈德在玻璃体切除术中的良好可视性能有效识别特发性黄斑前膜范围大小,剥除的完整性。术中能更清晰地辨认、剥离,不易误伤视网膜,手术效果更好,利于手术医生操作。进一步提高了手术安全性及成功率,缩短了手术时间,减少了手术并发症,使手术小量化。并且相应减轻了患者经济负担。

抑制瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型通道对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后细胞凋亡与新生血管生成的作用

目的探讨抑制瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型(TRPV4)通道对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)细胞凋亡和血管形成的影响。方法将30只SD大鼠分为对照组、RIRI组和RIRI+HC-067047组,每组10只。采用高眼压法建立大鼠RIRI模型,RIRI+HC-067047组在造模后5、10 h通过侧脑室注射HC-067047(5μmol/μL),对照组和RIRI组给予同等剂量的生理盐水。测量各组大鼠治疗后第7天、第14天与第21天的体质量,于治疗第21天观察大鼠视网膜组织形态变化和视网膜组织神经细胞凋亡情况,检测各组大鼠视网膜组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白阳性表达情况,VEGF、核因子E2相关因子2(Nrf2)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的相对表达水平,以及色素上皮衍生因子(PEDF)、胶质纤维酸性蛋白质(GFAP)、Caspase-3、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的相对表达水平。结果与对照组比较,治疗后第21天RIRI组大鼠体质量下降,RIRI组和RIRI+HC-067047组视网膜组织神经细胞凋亡增加,Caspase-3、VEGF蛋白阳性表达率增加,Nrf2、VEGF、HIF-1αmRNA相对表达水平升高,PEDF、Bcl-2蛋白表达水平下降而GFAP、Caspase-3、Bax蛋白表达水平升高(均P<0.05)。与RIRI组比较,治疗后第21天,RIRI+HC-067047组视网膜神经细胞凋亡数目减少,Caspase-3、VEGF蛋白阳性表达率下降,Nrf2、VEGF、HIF-1αmRNA相对表达水平下降,PEDF、Bcl-2蛋白表达水平升高而GFAP、Caspase-3、Bax蛋白表达水平下降(均P<0.05)。结论抑制TRPV4通道可改善大鼠RIRI,其机制可能与抑制视网膜细胞凋亡与减少血管新生有关。

最小量单纯外垫压治疗孔源性视网膜脱离

目的：探讨最小量单纯外垫压手术对一组孔源性视网膜脱离患者的治疗效果。方法：对56例57眼连续的孔源性视网膜脱离并进行最小量单纯外垫压的病例进行回顾性分析。手术方法：术前利用三面镜、双目间接眼底镜明确视网膜裂孔,术中使用双目间接眼底镜直视下已冷凝头顶压定位裂孔对裂孔周做适度冷凝并做标记。根据裂孔的大小、位置及形态,使用水平状、放射状海绵、硅胶块及复合加压块（硅胶块＋硅海绵缝合为一体）加压缝合。在前房穿刺致眼压降低后只垫压视网膜裂孔区,不做环扎术。术后观察视网膜是否复位、视力及并发症。结果：本组56例（57眼）中包括男25例25眼和女31例32眼,年龄15~74岁。51例的脱离时间不超过1月。初次手术后视网膜完全复位53眼（时间2~90天）,包括PVRC1~3 14例、PVRD1级1例。初次手术成功率93%。初次手术后复位失败4眼,虽然视网膜裂孔位于加压嵴上,但玻璃体收缩致裂孔瓣受到牵拉仍然漏水。这4例中2例行环扎外加压术后复位,2例行玻璃体腔注气术,1例复位,另1例因玻璃体腔注气发生严重PVR再次脱离,经平坦部三切口玻璃体手术和硅油填充术复位成功。结论：最小量单纯外垫压对大多数新鲜性（裂孔较大,位置靠后）、陈旧性的孔源性视网膜脱离仍然取得满意效果,术后视力恢复好,这一术式首选。个别病例因各种因素术后发生牵拉引起裂孔瓣膜漏水,造成手术失败,仍可经环扎、注气或玻璃体切割手术获得成功复位。

手术与非手术治疗对外伤性黄斑裂孔的治疗效果对比分析

目的:探讨手术与非手术治疗外伤性黄斑裂孔的治疗效果。方法:在2016年8月—2017年8月这段期间内,对我院63例外伤性黄斑裂孔患者63只眼的临床资料进行回顾性分析。按照患者治疗方式划分,将63例患者分成手术组(33例)与非手术组(30例),非手术组给予药物方式治疗,手术组则给予玻璃体切割术方式治疗。结果:手术组治疗的33例眼睛,有26例眼睛愈合,占78.79%。非手术组治疗的30例眼睛中,愈合17例,占56.67%。手术组愈合情况明显优于对照组,两组间比较具有统计学差异(P<0.05)。手术组视力提高和视力不变与降低分别占42.42%、57.53%,非手术组视力提高和视力不变与降低分别占43.33%、56.67%,两组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论:对于部分外伤性黄斑裂孔患者而言,采用非手术方式也能愈合。但是采用手术方式其能提升患者愈合效果,但其视力恢复受到了限制。因此,临床医学在治疗黄斑裂孔患者时,其需要结合患者实际情况选择是否手术方式,促使患者视力尽快恢复。

半剂量光动力疗法治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变观察

目的 观察半剂量光动力疗法治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的疗效及安全性.方法 2008年4月至2010年9月在门诊确诊的中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者24例24只眼,其中男20例20只眼,女4例4只眼,年龄27～48岁,平均36.8岁,最佳矫正视力0.2～0.5,平均0.42,行半剂量光动力疗法治疗,随访按照术后l周、1月、3月、6月、9月进行,随访时间3～8月,平均4.8月,随访期间分别行裂隙灯眼底镜检查、最佳矫正视力、OCT及FFA检查,观察治疗的有效性和安全性.结果 术后l周,OCT显示4只眼视网膜下积液吸收,19只眼视网膜下积液部分吸收,1只眼视网膜下积液无明显变化；术后1月,OCT显示18只眼视网膜下积液吸收,5只眼视网膜下积液部分吸收,1只眼视网膜下积液无明显变化；FFA显示19只眼荧光渗漏消失,4只眼渗漏减轻,1只眼渗漏无明显变化.术后3月,OCT最示23只眼视网膜下积液吸收,1只眼视网膜下积液部分吸收；FFA显示23只眼荧光渗漏消失,1只眼渗漏减轻.对渗漏未完全消失眼再次行半剂量光动力疗法,1月后OCT显示视网膜下积液吸收,FFA显示荧光渗漏消失呈荧光着染.末次随访时最佳矫正视力0.5～1.0,提高2行以上者19只眼.结论 半剂量光动力疗法治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变疗效显著,安全.

没有被回应的较量

我从没把自己当作优秀学生。我是有点聪明，但我并不喜欢学习，我喜欢和同学甚至老师对抗，我喜欢看到别人面红耳赤而又无可奈何的窘态。

CTRP3和svacm-1在糖尿病视网膜病变患者血清中的表达水平和临床意义

【目的】探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(complement-C1q/TNF-ralated 3,CTRP3)、可溶性血管细胞黏附因子-1(soluble vascular cell adhesion molecule 1,sVCAM-1)在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者血清中表达水平及临床意义。【方法】选取2016年4月至2017年4月我院收治的96例DR患者为研究对象,其中增殖型糖尿病视网膜病变者42例,单纯型糖尿病视网膜病变者54例,同期选取45例单纯糖尿病患者为对照,40例体检健康者为正常对照组(NC),比较4组一般资料、血糖、血脂指标,采用酶联免疫吸附试验检测血清CTRP3、sVCAM-1水平,分析血清CTRP3、sVCAM-1水平与糖尿病视网膜病变患者一般资料、血糖、血脂指标之间的相关性。【结果】4组患者体质指数、病程、收缩压、空腹血糖、餐后2 h血糖(2 hours postprandial plasma glucose,2hPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、总胆固醇、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance index,HOMA-IR)比较,差异有统计学意义(P<0.05);DR组血清CTRP3水平明显低于NC组,且随着DR病情加重,血清CTRP3水平呈逐级降低趋势,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);DR组血清sVCAM-1水平明显高于NC组,且随着DR病情加重,血清sVCAM-1水平呈逐级升高趋势(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,DR患者血清CTRP3水平与HbA1c、TG、LDL-C、HOMA-IR呈明显负相关(r=-0.436、-0.531、-0.540、-0.528,P<0.05),DR患者血清sVCAM-1水平与TG、病程呈明显正相关(r=0.487、0.562,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,病程、收缩压、2hPG、HbA1c及CTRP3、sVCAM-1是DR发生的独立危险因素。【结论】DR患者血清CTRP3水平明显降低,sVCAM-1水平明显升高,与患者血压、血糖、血脂等指标异常密切相关,可能在DR疾病发生及发展过程发挥重要作用,对临床诊断及治疗DR具有一定指导意义。

转甲状腺素蛋白对人视网膜色素上皮细胞增殖、迁移和血管形成的影响机制研究

目的探讨转甲状腺素蛋白(transthyretin,TTR)在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者中的表达及对高糖(high glucose,HG)诱导的人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigment epithelium cells 19,ARPE-19)增殖、迁移和血管形成的影响和机制。方法收集DR患者(n=43)和健康体检者(n=45)血清,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清TTR和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平,逆转录-定量聚合酶链反应(reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)检测血清中长链非编码RNA母系表达基因3(maternally expressed gene 3,MEG3)水平。将细胞分为对照组、HG组、HG+TTR组、HG+pcDNA3.1组、HG+pcDNA3.1-MEG3组、HG+TTR+pcDNA3.1-MEG3组,qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中TTR、MEG3和VEGF表达水平,细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK8)检测细胞增殖,transwell试验检测细胞迁移,BD Matrigel基质培养测定血管形成。结果与健康体检者比较,DR患者血清TTR和VEGF水平显著升高,MEG3水平显著降低(t值分别为7.81,13.04,11.89,P均<0.001)。与对照组比较,HG组TTR和VEGF蛋白表达升高,MEG3的mRNA水平降低(t值分别为6.45,5.68,8.13,P均<0.05)。与HG组比较,HG+TTR组VEGF蛋白表达升高,MEG3的mRNA水平降低(t值分别为7.43,9.29,P均<0.01),细胞的增殖、迁移和血管形成减少(t值分别为5.32,3.22,4.32,P<0.01),而HG+pcDNA3.1-MEG3组TTR表达无差异(P>0.05),MEG3表达上调(t=12.02,P<0.01),VEGF表达下调(t=7.05,P<0.01),促进了细胞增殖、迁移和血管形成(t值分别为6.45,5.22,11.32,P均<0.01)。结论TTR在DR患者血清和HG诱导的ARPE-19细胞中高表达,可能通过调控lncRNA MEG3表达上调VEGF表达,抑制ARPE-19细胞增殖、迁移和血管形成。