YKP900×600型双工作台平移式半自动丝网印刷机

顺德胜江丝网印刷机械有限公司设计中心的工程技术人员为了提高半自动平网印刷机的生产效率,设计、开发了国内首台双工作台半自动丝网印刷机,经试应用及检测,完全达到和超过各项设计的技术指标,机械运行正常,与单工作台同类机型比较,生产效率提高了1倍.

黄褐斑发病机制中黑色素相关的信号分子及通路

黄褐斑是一种常见的获得性对称性色素沉着性皮肤病,常累及面部的颧颊处,好发于具有遗传易感性的中青年女性;病情顽固,严重影响患者的身心健康。然而黄褐斑的发病机制目前尚不清楚,可能涉及多种黑色素合成相关的信号分子及通路。本文将对涉及的信号分子及通路做一综述,以期对黄褐斑治疗能够提供帮助。

小剂量异维A酸联合2%超分子水杨酸治疗中重度痤疮疗效观察

目的:探讨口服小剂量异维A酸联合外用2%超分子水杨酸治疗中重度痤疮的临床疗效。方法:共选取74例中重度痤疮患者作为研究对象,口服小剂量异维A酸10mg,1次/d。治疗组:37例,联合外用2%新型超分子水杨酸治疗;对照组:37例,联合外用夫西地酸乳膏及阿达帕林凝胶治疗。对两组患者治疗前后的皮损数量变化及治疗效果进行对比分析。结果:经过8周的治疗,两组研究对象的总皮损数量较治疗前均显著减少(P<0.05),且治疗组与对照组比较,无明显差异(P>0.05)。针对不同类型的皮损,治疗组对粉刺的疗效比对照组更具优势,对丘疹与结节的疗效无明显差异。结论:治疗中重度痤疮,小剂量异维A酸联合外用2%超分子水杨酸临床疗效较好,副作用小,可作为痤疮治疗的新选择。

小剂量异维A酸联合微针导入类人胶原蛋白治疗痤疮后瘢痕疗效观察

目的:观察口服小剂量异维A酸的同时予以微针导入类人胶原蛋白,治疗痤疮后瘢痕的疗效。方法:选取14例正在服用小剂量异维A酸(0.2~0.4 mg/kg,每日1次)以痤疮瘢痕为主的患者。随机将其面部两侧分为治疗组和对照组,治疗组使用0.5~1.0 mm微针导入类人胶原蛋白进行治疗,每2周治疗1次,共治疗4次,术后予以保湿防晒护理。对照组仅予以保湿防晒护理。观察并比较两组的疗效、VISIA各项指标、疼痛评分、术后不良反应。结果:治疗组有效率为78.57%,对照组有效率为28.57%,治疗组有效率高于对照组,差异具有统计学意义(χ^(2)=5.169,P=0.023)。治疗后,治疗组紫外线色斑较对照组改善,差异有统计学意义(t=-2.420,P=0.022)。治疗组的斑点(t=3.124,P=0.007)、皱纹(t=-4.448,P=0.000)、毛孔(t=3.694,P=0.002)、紫外线色斑(t=2.728,P=0.016)、紫质(t=3.768,P=0.002)等指标较治疗前均有好转,差异有统计学意义(P<0.05)。14例患者对疼痛的视觉模拟评分为2~4分,均为轻度,可耐受。14例患者治疗后均未出现明显的不良反应。结论:小剂量异维A酸联合微针导入类人胶原蛋白治疗痤疮后瘢痕安全有效,为临床上寻常痤疮患者提供了一种安全有效的治疗方法,值得临床应用和推广。

色素性隆突性皮肤纤维肉瘤一例

临床资料患者,女,20岁。腰背部4年前无明显诱因出现黄豆大深蓝色斑片,无明显自觉症状,未予重视。2个月前患者发现皮损逐渐扩大,颜色加深,皮损呈深蓝色,无破溃。发病前无外伤史,既往体健,无慢性病史,家族中无遗传病史及类似病史。皮肤科情况:背部可见指甲盖大蓝色斑片,境界清楚,中央萎缩凹陷,表面未见明显丘疹、结节,未见糜烂及渗出,皮损触之较韧,无触痛,皮温正常(图1)。组织病理示:病变主要位于真皮中下层并侵犯皮下脂肪组织,可见梭形瘤细胞围绕胶原纤维,呈辐射状、漩涡状排列,瘤细胞未见明显异型和核分裂,瘤组织内见大量黑色素(图2a、2b)免疫组化示:CD31(-),CD34(+),Vimentin(+),Ki67(+)5%(图2c^2f),诊断为隆突性纤维肉瘤。临床诊断:色素性隆突性纤维肉瘤。治疗:行肿物扩大切除+游离皮瓣切取移植术。术后10个月随访患者恢复良好,未见明显复发。

TWEAK/Fn14在结节性红斑患者皮损组织中的表达

目的探讨TWEAK/Fn14信号通路在结节性红斑中的表达情况及意义。方法收集西安交通大学第二附属医院皮肤科2021年6月-2021年10月结节性红斑患者15例,取同期正常组织为对照,行石蜡组织包埋术及病理切片,提取组织蛋白和RNA,免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR及蛋白印迹检测TWEAK和Fn14分子在结节性红斑皮损组织和正常组织中的表达,并进行差异比较和统计学分析。结果免疫组织化学检测结果显示,TWEAK/Fn14蛋白在正常组织中低表达,在患者皮损处显著高表达,尤其在脂肪小叶及血管周围,并伴有多种炎症细胞浸润、脂肪肉芽肿和纤维化;实时荧光定量PCR及蛋白印迹检测显示患者皮损组织中的TWEAK/Fn14信号表达显著高于正常组织对照组(P<0.05)。结论TWEAK/Fn14信号通路可能在结节性红斑发病机制中发挥重要作用,有望成为治疗结节性红斑的潜在靶点。

干扰素参与银屑病发病机制的研究进展

银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病,其发病机制涉及感染、环境、情绪以及免疫等因素。近年来,银屑病被认为是一种自身炎症性疾病,涉及多种细胞因子(包括干扰素)的相互作用。干扰素可诱导角质形成细胞增殖,促进树突状细胞和中性粒细胞浸润,增加真皮血管扩张和通透性,从而促进银屑病的发生发展。动物模型在银屑病发病机制的研究中占有重要的价值。在本综述中,将总结干扰素参与银屑病发病过程的分子机制以及在银屑病动物模型构建中的作用。