京口区:多措并举促进基层商贸消费

党的二十大报告指出:“着力扩大内需,增强消费对经济发展的基础性作用和投资对优化供给结构的关键作用。”习近平总书记强调,要“把恢复和扩大消费摆在优先位置”,“要增强消费能力,改善消费条件,创新消费场景,使消费潜力充分释放出来”,“建立和完善扩大居民消费的长效机制,使居民有稳定收入能消费、没有后顾之忧敢消费、消费环境优获得感强愿消费”。

近红外光谱技术用于快速检测藜麦营养成分的研究进展

藜麦的营养价值丰富,利用近红外光谱技术(near infrared spectroscopy,NIRS)快速检测藜麦营养成分成为近年来相关领域的研究热点。针对NIRS结合化学计量学方法分析了藜麦各营养成分检测模型,重点综述了NIRS的预处理、波长选择、回归方法和模型评估,以及目前所建立的藜麦脂肪、蛋白质、淀粉、膳食纤维等快速定量检测模型,并对NIRS在藜麦微量营养成分检测中的应用进行展望,以期为低成本、快速检测藜麦营养品质提供参考。

基于两种模型的学科发展趋势预测——以文献计量学为例

运用回归分析预测法和时间序列分析法两种模型,以文献计量学为例,对近年来相关文献量的统计数据进行拟合与预测,并对两种预测模型的结果进行对比分析。结果表明,时间序列预测模型对文献计量学研究的模拟预测效果较好。两种预测模型不仅适用于文献计量学发展研究,对于其他领域也同样适用。针对不同领域的学科发展趋势,在进行数据模拟和分析预测时要根据统计数据的多少和分布情况,选取一种相对效果更好并且方便可行的预测方法。

超声波焊接中电参数的在线测试

超声波加工中其电量具有高压、高频、非正弦的性能。本文介绍了在线状态下快速测量这些参数（Ｖ、Ｉ、Ｗ、ｆ、φ）的方法，测量结果具有数字直读及脉冲输出的功能并可进行控制，使加工质量得以提高，同时也为音频、高频电参数测量提供了一种测量仪器。

恒流电位降法低值电阻精密测量及其应用

介绍了恒流电位降法精密测量小电阻的装置、原理、测试方法，及该方法在研究高温下极压添加剂和金属表面化学反应技术中的应用。实践证明用此方法测量化学反应形成物的膜厚度、化学反应速度的可行性。

一种高性能交流弱信号测量仪

本文介绍了仪器的工作原理、性能及应用。能测量含有直流分量的交流电压信号。该仪器在硬、软件设计和工艺上,均有其特色。从而对微伏级交直流电压信号可进行有效值准确测量。该仪器在红外探测器的标定中发挥了很好的作用,同时在电测精密测量领域也是一种高性能数字化。

千倍交直流组合前置放大器

介绍了该放大器的工作原理、特性及应用。其特点是低噪声、低漂移、宽频带，能对合直流成分微弱交流电压信号（μV）进行不失真的精确放大，放大倍数可达千倍；在带宽0—100kHz范围，线性度优于0．05％。文中给出了电路图，特性及测试结果。

双热偶交直流变换器（AC／DC）的研究

双热偶交直流变换器（ＡＣ／ＤＣ）的研究顾洪涛，竺春，李叔玉（哈尔滨工业大学）０前言基于热电效应原理，采用ＦＥ１０型配对双热偶构成差分对，用７６５０运放组件组成积分反馈自动平衡线路，实现交流电压有效值Ｖｒｍｓ转换为直流电压Ｕｏ经实践本变换器在音频２０Ｈ...

中药淫羊藿苷抑制肝癌HepG2.2.15细胞增殖和免疫逃逸作用研究

目的:观察中药淫羊藿苷(ICA)对HepG2.2.15细胞增殖及对CD3AK细胞杀伤活性的影响,探讨ICA对肝癌细胞Fas/FasL途径免疫逃逸的逆转作用,为ICA的开发应用提供新的理论和实验依据。方法:MTT法检测细胞增殖和细胞杀伤活性;流式细胞术检测细胞表面分子表达水平和细胞凋亡率。结果:50μg/mlICA作用HepG2.2.15细胞48、72小时的增殖抑制作用明显,抑制率分别为22.04%、29.68%(P<0.05),呈时间依赖效应。HepG2.2.15细胞经ICA处理后,FasL的表达率由16.22%显著下降至8.29%,Fas表达率由0.79%提高到1.70%(P>0.05)。ICA可明显抑制HepG2.2.15细胞诱导Jurkat细胞凋亡,凋亡率从46.66%下降为18.20%。ICA处理HepG2.2.15细胞后,不同效靶比的CD3AK细胞的杀伤活性,可分别由对照组的15.81%、35.04%、42.85%显著提高至42.58%、67.55%、88.93%(P<0.05,P<0.01),呈效靶比依赖效应。结论:ICA能有效地抑制HepG2.2.15细胞增殖,并有一定时间依赖效应;ICA可下调FasL的表达,上调细胞表面Fas的表达,对HepG2.2.15细胞诱导的T淋巴细胞凋亡作用有一定阻断,逆转肿瘤细胞的免疫逃逸作用;ICA显著增强HepG2.2.15细胞对CD3AK细胞杀伤的敏感性。

淫羊藿苷体内抑瘤作用及其机制

目的:探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对肝癌细胞H22荷瘤小鼠体内抑瘤作用及其机制。方法:肝癌细胞株H22右腋皮下接种C57BL/6小鼠,建立小鼠体内荷移植瘤模型。接种H22细胞后24h,用高、中、低不同剂量(9、4.5、2.25mg/ml)的ICA和环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)(30mg/kg)进行局部注射治疗,待荷瘤对照组肿瘤长至1g左右,各组小鼠称重,处死。留自凝血,取血清检测TNF-α;依次取脾脏及肿瘤组织称重;取1/2脾脏和肿瘤组织制成单细胞悬液,剩余的用10%中性甲醛溶液固定,做病理切片和H-E染色以及TUNEL实验;脾单细胞悬液用流式细胞术(FACS)检测CD3、CD4、CD8、DX5等抗原分子的表达;肿瘤单细胞悬液用AnnexinV/PI双染检测肿瘤细胞的早期与晚期凋亡情况,同时取适量的瘤细胞用70%乙醇固定以FACS检测肿瘤细胞周期各时相的分布情况。结果:Cy治疗组抑瘤率为67.16%,ICA高、中、低剂量治疗组抑瘤率分别为24.63%、32.84%、5.22%。AnnexinV/PI双染结果表明,Cy治疗组与ICA治疗组早期凋亡细胞率均高于荷瘤对照组[Cy组为(9.11±1.584)%,ICA组为(7.14±1.376)%,荷瘤对照组为(3.6±2.38)%]。TUNEL结果显示,ICA治疗组凋亡指数为(5.35±0.73)%,显著高于荷瘤对照组中的凋亡指数[(1.03±1.17)%](P<0.01)。正常小鼠血清中未检测到TNF-α的存在,而ICA治疗组及Cy治疗组中检测到微量TNF-α。病理检测表明,ICA中、高剂量组肿瘤组织中出现较多的灶状及小片状坏死,包膜处及肿瘤边缘可见瘤细胞坏死,包膜及肿瘤组织中可见少量的炎细胞(淋巴细胞与单核细胞)浸润。结论:ICA有显著的抑瘤作用,可能通过促进实体瘤细胞早期凋亡引起肿瘤组织坏死而起作用。

淫羊藿苷、黄芩苷联合多柔比星抑制肝癌细胞APRIL表达和逆转肿瘤免疫逃逸

目的:探讨中药单体淫羊藿苷(icarrin,ICA)、黄芩苷(baicali,BAI)联合化疗药多柔比星(doxorubicin,又称ADM)抑制肝癌HepG2细胞增殖诱导配体(proliferation-inducing ligand,APRIL)的表达,进而抑制肿瘤细胞的增殖和逆转肿瘤细胞免疫逃逸的作用和机制。方法:MTT法检测25μg/ml ICA、200μg/ml BAI、2μg/ml ADM以及12.5μg/ml ICA+1μg/ml ADM、100μg/ml BAI+1μg/ml ADM等5个用药处理组与未用药对照组HepG2细胞的增殖活性;RT-PCR检测APRIL及其受体HSPG、凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平;MTT法检测CD3AK(anti-CD3 antibody induced activated killer cells)对用药处理组和未用药对照组HepG2细胞的杀伤活性。结果:ICA、BAI以及ADM对HepG2细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈时间依赖效应;ICA、ADM、ICA+ADM、BAI+ADM组作用96 h抑制率最高,分别为(29.30±6.62)%、(63.60±1.35)%、(99.03±0.10)%、(98.89±0.18)%(均P<0.01)。HepG2细胞高表达APRIL及其受体HSPGmRNA。ICA、BAI以及ADM下调HepG2细胞APRILmRNA以及凋亡相关蛋白bcl-2 mRNA的表达水平。ICA、BAI、ADM以及ICA+ADM、BAI+ADM能增加HepG2细胞对CD3AK细胞杀伤的敏感性,杀伤率由对照组的(30.00±4.50)%分别增加到(97.23±5.11)%、(93.12±9.88)%、(60.45±5.71)%、(43.87±8.2)%、(47.25±2.68)%(均P<0.01);且经CD3AK作用后,HepG2细胞bcl-2 mRNA的表达进一步下调。结论:ICA、BAI联合ADM抑制HepG2细胞APRIL、bcl-2 mRNA的表达,进而抑制肿瘤细胞增殖;同时增强其对CD3AK细胞的杀伤敏感性,逆转肿瘤细胞的免疫逃逸。

中药淫羊藿苷逆转肝癌HepG2.2.15细胞恶性表型及诱导分化研究

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)诱导HepG2.2.15细胞分化凋亡的作用机制.方法:MTT法检测细胞增殖;流式细胞术(FACS)检测细胞周期分布;RT-PCR方法检测P27基因、FLIP基因mRNA表达水平的变化;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测ICA处理后HepG2.2.15细胞凋亡的变化;电化学发光法和速率散射比浊法分别检测ICA处理后HepG2.2.15细胞上清液中甲胎蛋白(AFP)和转铁蛋白(Tf)水平变化.结果:ICA作用HepG2.2.15细胞增殖呈抑制作用,具有时间依赖性.ICA处理后,HepG2.2.15细胞周期各时相分布与对照组相比发生变化,G0/G1期升高,S期减小,与对照组相比有显著性差异(56.26±1.56%vs49.68±1.34%,19.95±1.24%vs28.02±1.03%;P<0.01).ICA分别上调HepG2.2.15细胞P27和下调FLIP基因mRNA的表达水平(0.78vs0.27,0.54vs0.90);HepG2.2.15细胞凋亡率增加,AFP下降,Tf水平升高,与对照组相比均有显著性意义(7.09%vs0.59%,156±46mg/Lvs285±58mg/L,152.1±26mg/Lvs67.1±24mg/L;P<0.05).结论:ICA可能通过升高G0/G1期,减少S期抑制HepG2.2.15细胞的增殖;上调P27mRNA和Tf水平,下调FLIPmRNA的表达和AFP合成的水平来诱导细胞分化.

双酚A对激素相关肿瘤细胞增殖活性的影响

目的研究环境雌激素双酚A(BPA)对人卵巢癌3AO细胞、子宫内膜癌HHUA细胞及前列腺癌DU145细胞株增殖活性的影响,探讨BPA的致瘤性。方法将不同浓度的BPA以及17β-雌二醇(17β-E2)作用于3AO、HHUA及DU145细胞,并设溶剂对照,采用MTT法测定药物作用48 h的细胞增殖情况,并以浓度为10-9mol/L的BPA、10-7mol/L的E2作用于三种细胞,检测药物作用0、24、48、72 h的细胞增殖活性。结果与溶剂对照相比,BPA分别在10-5、10-9mol/L的浓度促进3AO、HHUA及DU145细胞增殖(P<0.05);10-9mol/LBPA作用48、72 h对HHUA及DU145细胞均有促增殖效应,与溶剂对照相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论BPA可促进激素相关肿瘤细胞3AO、HHUA及DU145的增殖,且其促进肿瘤细胞的增殖效应与剂量、时间相关。提示BPA的污染可能与激素相关性肿瘤的发生发展有关。

肺癌细胞自分泌VEGF对mCRPs的调控及其机制

目的:研究人非小细胞肺癌A549细胞自分泌VEGF对膜结合补体调节蛋白(membrane-bounal complement regulatory proteins,mCRPs)的调控及其机制。方法:RT-PCR法检测CD46、CD55、CD59、VEGF及其受体(KDR和FLT-1)和IL-8及其受体(CXCR1 CXCR2)mRNA在人非小细胞肺癌A549细胞的表达。MTT法检测抗VEGF抗体和抗IL-8抗体对A549细胞增殖的影响,流式细胞术检测抗VEGF抗体和抗IL-8抗体对A549细胞mCRPs表达水平的影响,Western blotting检测抗VEGF抗体对转录因子KLF2和磷酸化NF-κB p65蛋白表达的影响。结果:A549细胞表达膜结合型CD46、CD55和CD59 mRNA,亦表达VEGF及其受体(KDR和FLT-1)和IL-8及其受体(CXCR1和CXCR2)mRNA。抗VEGF抗体明显抑制A549细胞的增殖(P<0.05)。终质量浓度0.1μg/ml抗VEGF抗体封闭72 h,CD55和CD59 mRNA表达下降,膜结合的CD55和CD59蛋白分子表达降低(均P<0.05);胞质和核KLF2蛋白相对定量值分别从0.63和0.88下降至0.42和0.66,胞质和胞核磷酸化NF-κB p65蛋白相对定量值分别从0.44和0.28下降至0.37和0.19。结论:A549细胞可能通过自分泌VEGF增加NF-κB p65和KLF2转录因子水平,从而上调CD55和CD59的表达。

人脑胶质瘤中COX-2表达及其与血管新生关系

目的检测COX-2、VEGF和CD34在人脑胶质瘤中的表达,探讨COX-2、VEGF与胶质瘤微血管密度及血管新生之间的关系及意义。方法用免疫组化SP法检测80例胶质瘤及10例正常脑组织中COX-2、VEGF和CD34的表达。结果COX-2与VEGF阳性细胞在坏死区周围及血管密集的区域分布密集,80例胶质瘤中二者表达的阳性率分别为68.8%和72.5%,正常脑组织中无表达;COX-2、VEGF的表达与MVD之间成正相关(r=0.927,r=0.939,P<0.05),COX-2与VEGF的表达成正相关(r=0.885,P<0.05),胶质瘤病理级别与COX-2、VEGF、MVD之间均成正相关(r=0.894,r=0.927,r=0.865,P<0.05)。结论COX-2和VEGF在胶质瘤的生长和进展过程中发挥重要作用,与其恶性度关系密切;COX-2可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤组织血管新生。

靶向抑制人木糖基转移酶-I基因的shRNA真核表达载体的构建

目的构建靶向抑制人木糖基转移酶-Ⅰ(XT-Ⅰ)基因的短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体,为探讨唾液腺肿瘤性肌上皮细胞合成及分泌蛋白多糖(PG)的研究奠定基础。方法根据GenBank提供的XT-Ⅰ基因序列,设计短链寡核苷酸,化学合成后经退火形成双链DNA片段,克隆到Pgenesil-1载体中,构建shRNA真核表达载体WJ1-WJ6,行酶切及核酸测序鉴定;将构建的XT-Ⅰ特异性shRNA表达载体转染体外培养的人唾液腺腺样囊性癌细胞株ACC-M,在荧光倒置显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达,流式细胞术检测转染效率,并采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测转染后细胞XT-Ⅰ基因mRNA和蛋白表达水平的变化。结果经酶切、连接后构建的6个质粒命名为WJ1、WJ2、WJ3、WJ4、WJ5、WJ6。酶切及核酸测序鉴定证实,构建的shRNA表达载体WJ1-WJ6序列正确;转染WJ1-WJ6后ACC-M细胞均可表达绿色荧光;流式细胞术测定转染效率平均为50.26%;RT-PCR结果显示,WJ3显著抑制XT-Ⅰ mRNA的表达,抑制率为72.39%;Western blot结果显示,WJ3有效抑制XT-Ⅰ的蛋白表达,抑制率为70.18%。结论成功构建靶向抑制XT-Ⅰ的shRNA真核表达载体WJ1-WJ6,其中WJ3可高效抑制XT-Ⅰ基因mRNA及蛋白水平的表达,为唾液腺肿瘤中PG的RNAi研究奠定了基础。

超声波塑料焊接过程声学系统电参数的检测

在超声波塑料焊接过程中， 针对声学系统的输入电信号受到焊接过程负载变化的直接影响，研制了一种超声波电信号测试系统，可以对超声波塑料焊接过程中功率、电压电流有效值、相位差及频率信号等进行快速准确的在线检测，而且可以对测量结果进行实时纪录、分析处理．测试结果表明，超声波电信号能够有效地反映焊接过程的变化，为实现焊接过程质量控制提供了可能．该系统还可以应用于功率超声的其他领域．

颊癌P16及P53蛋白表达与临床病理的相关研究

目的探讨P16和P53在口腔颊癌中的表达特点及其与临床病理的关系。方法采用免疫组化和图像分析技术,检测32例颊粘膜白斑和扁平苔藓,30例颊癌和10例正常颊粘膜组织中P16和P53蛋白的表达水平。并将结果与病理分级、临床分期、癌转移等指标进行统计分析。结果正常颊粘膜、单纯性增生、不典型增生、颊癌中P16表达的阳性率分别为：100%、100%、90%、40%；P53表达的阳性率依次为：0、4．5%、25．5%、53．3%。颊癌P16的表达率比上皮不典型增生明显降低(P＜0．05)。颊癌P53的表达率比上皮单纯性增生明显升高(P＜0．05)。临床Ⅰ、Ⅱ期病例中P16蛋白表达水平高于Ⅲ、Ⅳ期的病例(P＜0．01)。无颈淋巴结转移病例中,P16蛋白表达水平高于有转移的病例(P＜0．05)。病理分级为Ⅰ级的病例,P53蛋白表达水平明显低于Ⅱ、Ⅲ级的病例(P＜0．01)。临床Ⅰ、Ⅱ期病例中,P53蛋白表达水平低于Ⅲ、Ⅳ期者(P＜0．05)。无颈淋巴结转移病例中,P53蛋白表达水平低于有转移的病例(P＜0．05)。P16阳性组中,P53的表达显著低于P16阴性组(P＜0．05)。结论颊癌早期P53蛋白有过度表达。P16低表达和P53高表达时提示颊癌预后较差。P16和P53蛋白的联合检测可作为临床评估颊癌浸润、转移和预后的参考指标。

涎腺腺样囊性癌细胞凋亡的诱导与P53基因的修复

目的 探讨涎腺腺样囊性癌 (salivaryadenoidcysticcarcinoma) p5 3基因的突变以及重组人肿瘤坏死因子α(recombinedhumantumornecrosisfactor-α ,rhTNF -α)诱导凋亡过程中 p5 3基因的修复。 方法 ①在裸鼠移植瘤模型上 ,采用TNF -α 10 0× 10 4IU/kg或 10× 10 4IU/kg瘤体内注射 ,诱导腺样囊性癌移植瘤细胞凋亡 ;②采用DNA核酸序列测定方法 ,对移植瘤及凋亡诱导后的肿瘤分别进行 p5 3基因 6、7、8外显子的测定。 结果 发现腺样囊性癌移植瘤 p5 3基因第 8外显子的第 2 73、2 80号位点有点突变 ,其中 2 73位点为GCA→GCG ;2 80位点为GAG→GAC。第 6、7外显子未见突变。采用TNF -α治疗后 ,第 8外显子的第 2 80号突变位点得以修复正常 ,GAC→GAG ;而 2 73号突变位点未被修复。第 6、7外显子序列无变化。结论 ①涎腺腺样囊性癌发生中 p5 3基因的第2 73、2 80号密码子有点突变 ;②TNF -α可以修复p5 3基因突变中的C :G配对的点突变 ,不能修复A :G碱基的突变 ;③TNF -α对正常基因序列没有影响。