P53基因与抗癌化疗敏感性的关系

目的：研究Ｐ５３基因状况与抗癌化疗敏感性的关系，对抗癌药耐药机制进行探讨。方法：用ＭＴＴ法测定１７种抗癌药对８６例恶性肿瘤的抑制率，并用聚合酶链反应———单链构象多态分析技术检测其Ｐ５３基因状况。结果：统计比较抗癌药在Ｐ５３基因正常组和Ｐ５３基因异常组中的抑制率，发现多数抗癌药抑制率前者显著地大于后者。结论：当恶性肿瘤中存在Ｐ５３基因突变或缺失时，抗癌药耐药性显著增加。

P16基因缺失与化疗敏感性关系的探讨

Ｐ１６基因缺失与化疗敏感性关系的探讨翟晓波顾海晴陈志东沈炜明（上海市第六人民医院上海２００２３３）凋亡或程序性细胞死亡是许多抗癌药物的主要效应机制［１］。野生型Ｐ５３基因作为一种抑癌基因可控制癌细胞的增生，并可诱导癌细胞的程序性死亡，即凋亡。已有学者...

43例大肠癌K-ras基因突变与体外化疗敏感性的关系

目的验证Ｋ－ｒａｓ基因突变与化疗敏感性之间关系。方法用ＭＴＴ法测定了１７种抗癌药对４３例大肠癌的抑制率，并用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析法检测大肠癌中Ｋ－ｒａｓ基因突变情况，将其分成Ｋ－ｒａｓ突变组与正常组，分别统计１７种抗癌药在两组中抑制率大小，并进行比较。结果除丝裂霉素、平阳霉素、顺铂外，抗癌药在正常组中的抑制率大于在突变组中的抑制率，其中更生霉素，甲氨喋呤、长春新碱、鬼臼乙叉苷、阿霉素、阿克拉霉素两组存在显著差异。结论肠癌中Ｋ－ｒａｓ基因存在突变时，抗癌药耐药性增加。