利巴韦林不同使用时间及剂量对慢性丙肝患者抗病毒疗效的影响

慢性丙肝是临床上较为常见的传染性疾病,是引发肝癌及肝硬化等疾病的重要因素。该病主要传播途径包括血液制品及经血液传播[1-2]。目前,在临床上并无有效的方式可对其进行阻断,主要通过抗病毒治疗。利巴韦林是广谱强效的抗病毒药物,目前广泛应用于病毒性疾病的防治。已有研究[3]报道,应用利巴韦林治疗丙型肝炎（HCV）可显著提高治疗效果。但关于利巴韦林使用剂量和时间对疗效的影响尚无确切报道。

厄贝沙坦对维持性血液透析患者微炎症状态的影响研究

维持性血液透析（MHD）技术提高了接受MHD治疗的终末期肾脏病患者的生存质量,但是患者的长期生存率仍不理想。MHD患者合并的动脉粥样硬化综合征（MIA）是影响患者生活质量及长期生存的重要因素之一,其中微炎症状态居主导作用。控制及减轻MHD患者的微炎症状态对MHD患者具有重要意义。

托吡酯治疗癫痫患者的临床疗效及不良反应

目的:探讨在癫痫治疗中,托吡酯的临床疗效及不良反应,旨在对托吡酯用药做出进一步的判断。方法:通过开放性对照试验,将选取的56例患者分为单药组和转单组,分别给予托吡酯治疗和转为托吡酯治疗。结果:1例患者由于严重不良反应在治疗第2周退出,转单组中11例成功转为托吡酯治疗,成功率为78.57%;采用托吡酯单一用药有效率随着时间推进,有效率在随之增加。27例出现不良反应,占48.21%。结论:在癫痫治疗中,采用托吡酯进行治疗,其具有长期的治疗效果,且通过个体化治疗可大大提高治疗安全性。

香丹注射液不良反应124例临床分析

目的:探讨香丹注射液的不良反应,分析其特点及规律。方法:选取我院124例香丹注射液不良反应报告作为研究对象,回顾性总结分析患者性别、年龄、药物过敏史、原发疾病、不良反应的发生时间、不良反应临床表现。结果:不良反应多为用药后15min内,患者多为男性,有冠心病史者居多,且以全身性损害为主要表现。结论:在临床使用香丹注射液进行治疗时,应充分结合患者各方面情况和适应症,须对用药后患者反应进行密切监测,使不良反应得到有效控制。

如何激发学生学习数学的兴趣

兴趣是推动学生学习的一种最实际的内部动力，直接影响学习的效果.从运用故事激趣、多媒体激趣、游戏激趣、联系实际激趣等五个方面俐述了激发学生的学习兴趣的方法，使学生变“要我学”为“我粤学”，把学习的主动权真正交给学生。

学校文化的课程建设

什么是学校文化？教师和学生所共有的价值观念思维方式、 行为准则、 道德规范、 仪式、 风俗习惯、 舆 论、 建筑、 环境和服装等.想要改变学生不爱学习的情况, 最直接的途径是改变教师的思维方式, 而最为有力的 途径无疑就是重建学校的文化.

门诊药房药物咨询情况分析

目的:了解咨询者的需求,不断提高药师的业务水平,促进临床合理用药。方法:对门诊药房540例药物咨询情况进行回顾性分析。结果:从咨询者身份统计,患者咨询数所占比例最大,占76.3%,其次是医师,占12.2%;从咨询药物内容统计结果分析,对药物的用法用量及注意事项咨询人数最多,148人,占27.4%;从咨询药物类型统计结果分析,抗感染药最多,占35.2%;咨询方式一般是窗口咨询。结论:医院开展药物咨询服务有利于药师与医生、患者、护士之间的沟通,促进了临床合理用药,提高了患者用药的依从性。

2-芳基取代苯/吡啶并咪唑衍生物的合成及生物活性研究

目的设计、合成系列2-芳基取代苯/吡啶并咪唑衍生物,进行化合物体外抗肿瘤细胞增殖活性测试,选择活性较好的化合物进行表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮细胞生长因子受体(KDR)和肝细胞生长因子受体(c-Met)激酶抑制活性测试。方法以6,7-双(2-甲氧基乙氧基)喹唑啉-4(3H)-酮为起始原料,经过氯代、偶联、缩合、环合反应制备目标化合物5a~5m。选择人肺癌细胞A549和人胃癌细胞SNU-5进行体外抗肿瘤增殖活性筛选,对活性较优的化合物进行体外激酶(EGFR、KDR和c-Met)抑制活性测试。结果与结论共合成13个未见文献报道的新化合物,结构经MS、^(1)H-NMR谱确证。体外抗肿瘤细胞活性研究结果表明,化合物5a和5f在测试浓度下显示出优于对照药物厄洛替尼的抗增殖活性;在测试浓度下化合物对A549抗增殖活性与阳性对照药厄洛替尼相比未见提高,在1μmol·L^(-1)浓度时化合物5a活性稍弱于阳性对照药,且苯并咪唑类衍生物活性略优于吡啶并咪唑类衍生物。选择化合物5a进行体外激酶抑制活性测试,结果显示其对EGFR、KDR及c-Met三种激酶抑制活性较弱,提示化合物5a有进一步结构改造的空间,推测喹唑啉环6,7位不同取代基可能对活性产生影响。本研究初步明确了2-芳基取代苯/吡啶并咪唑衍生物主要修饰位点,为后续深入研究构效关系提供指导。

基于SW-100结构的新型HDAC6抑制剂的设计、合成及活性研究

以已报道的组蛋白脱乙酰酶(HDAC)6抑制剂SW-100为先导化合物,采用骨架跃迁策略设计新型HDAC6抑制剂,共设计合成了Ⅰ和Ⅱ两类共8个未见文献报道的新化合物,结构均经MS、^(1)H NMR确证。对HDAC6和HDAC1的抑制试验结果显示,化合物Ⅰa和Ⅱa对HDAC6的抑制活性稍低于阳性对照SW-100,对HDAC6的选择性亦弱于SW-100。分子对接显示,化合物Ⅰa和Ⅱa均可较好地与HDAC6蛋白空腔中的关键氨基酸产生相互作用。