人和大鼠腰椎关节突关节的SP能神经纤维的分布

目的:证实支配腰椎关节突关节的神经支配和化学性质.方法:用逆行荧光素标记结合免疫组化法.研究7只大鼠腰部脊神经节细胞的周围突分支投射到腰椎关节突关节及其递质性质以及3例人腰椎关节突关节囊上神经末梢的化学性质.结果:发现大鼠一侧L5和L6之间的关节突关节受同侧L2-5节段的脊神经节的部分细胞周围突分支支配.其中有33.99%的中型和小型细胞为SP能免疫反应阳性;人的关节突关节囊含有SP阳性的神经末梢.结论:SP能神经末梢在腰椎关节突关节囊的存在可能是原发性腰背痛的原因之一.

糖尿病大鼠神经生长因子的表达与阴茎勃起功能障碍的关系

目的：探讨糖尿病(DM)大鼠神经系统中 NGF 的表达与阴茎勃起功能障碍(ED)的相关性。方法：建立糖尿病大鼠模型,分别于造模1～4月注射阿扑吗啡(APO)作阴茎勃起功能试验,然后取大鼠的大脑、胸腰段交感干、阴茎和前列腺,用免疫组织化学法和荧光免疫组化法显示 NGF 阳性神经元或神经纤维,并作图像分析。结果：糖尿病1个月时尚无 ED 出现,但各处的 NGF 阳性神经元及纤维开始下降,与对照组相比有显著性差异,随着病程延长差异更明显；2个月时 DM 大鼠阴茎勃起次数与对照组已有显著差异3个月和4个月时差异非常显著。结论：糖尿病性早期中枢和周围神经系统内 NGF 减少,NGF 的减少与糖尿病性 ED 的发生发展密切相关。

隐神经降钙素基因相关肽免疫反应传入神经元的节段定位研究

豚鼠16只,应用HRP逆行追踪法结合降钙素基因相关肽免疫细胞化学PAP法.对隐神经传入神经元节段定位进行了研究.结果:证实隐神经传入神经元标记的节段分布在同侧L3～5节段脊神经节内.该节段内约44.4%的HRP标记细胞呈降钙素基因相关肽样免疫反应阳性,提示这些传入神经元中含有降钙素基因相关肽递质.该实验为腰背痛研究提供了化学神经解剖学资料.

糖尿病大鼠神经系统内脑源性神经生长因子的表达与阴茎勃起功能障碍的关系

目的:观察糖尿病(DM)大鼠神经系统内脑源性神经生长因子(BDNF)阳性神经元或神经纤维的表达,探讨BDNF与糖尿病性阴茎勃起功能障碍(ED)的相关性。方法:SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM大鼠模型(DM组),分别于造模1、2、3、4个月注射阿扑吗啡(APO)作阴茎勃起功能试验,然后取糖尿病及相应月龄正常大鼠(对照组)的脑、腰骶段脊髓、胸腰段交感干、阴茎和前列腺,用免疫组织化学法和免疫荧光法显示BDNF阳性神经元和神经纤维。图像分析BDNF阳性细胞数及灰度。结果:糖尿病2个月时,DM大鼠阴茎勃起实验中阴茎勃起次数与对照组相比差异有显著性(P<0.05),3个月和4个月差异有极显著性(P<0.01)。糖尿病1个月时,大脑皮质、腰骶段脊髓、胸腰段交感干、阴茎和前列腺BDNF阳性神经细胞及纤维比对照组明显减少(P<0.05),随着病程延长下降更明显(P<0.01)。结论:糖尿病性早期神经系统内出现BDNF减少,BDNF的减少与糖尿病性ED的发病密切相关。

大鼠腰神经根受压后背根神经节及脊髓后角神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的 :探讨大鼠腰神经根受压后后背根神经节和脊髓后角神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化规律。方法 :选用 12只 Wistar大鼠 ,随机分为实验组和正常组 ,采用免疫组织化学 ABC法结合图像分析系统进行研究。结果 :大鼠腰神经根受压后 4周 ,实验组背根神经节中神经元型一氧化氮合酶阳性神经元细胞数、平均面积明显增多 ,脊髓后角神经元型一氧化氮合酶阳性神经末梢也明显增多 ,与正常组相比均有显著性差异。神经元形态以中、小型细胞为主。结论 :大鼠腰神经根受压后感觉神经元神经元型一氧化氮合酶表达上调 。

大鼠腰神经根受压后背根神经节和脊髓后角含生长抑素mRNA阳性神经元的变化

目的 :探讨大鼠腰神经根受压后背根神经节和脊髓后角含生长抑素 m RNA阳性神经元的变化。方法 :选用12只 Wistar大鼠 ,随机分为实验组和正常组 ,实验组用硅胶管压迫右 L4脊神经后根 ,采用原位杂交法结合图像分析进行研究。结果 :大鼠腰神经根受压 4周后 ,实验组背根神经节和脊髓后角内生长抑素 m RNA阳性神经元神经元的数量和平均面积明显增多 ,与正常组相比均有显著性差异。神经元以中、小型神经元为主。结论 :大鼠腰神经根受压后可使背根神经节和脊髓后角内神经元生长抑素 m RNA的表达上调 。

糖尿病大鼠视网膜N-甲基-D-天门冬氨酸受体表达的变化

目的:观察糖尿病不同时期视网膜N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体各亚基的表达。方法:采用雄性SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别于4、8、12周灌注,取眼球、冷冻切片;免疫组织化学、原位杂交方法检测NMDA受体NR1、NR2A、NR2B亚基表达的变化;用RS IMAGE软件进行图像分析。结果:NR1、NR2A、NR2B基因及其蛋白表达在糖尿病第4周时开始升高,至12周升高具有统计学意义,特别是NR1的变化更为显著。结论:NMDA受体各亚基的高表达参与了糖尿病视网膜病变。

人和大鼠胃窦粘膜内降钙素基因相关肽阳性结构和D细胞的形态联系

用免疫组化双重染色法在光镜下观察了人和大鼠胃窦粘膜层降钙素基因相关肽免疫反应阳性结构和D细胞间的形态联系.先用DAB为显色剂显示降钙素基因相关肽免疫反应.然后用TMB-钨酸钠法显示生长抑素免疫反应.结果发现人和大鼠胃窦粘膜中部分降钙素基因相关肽免疫反应阳性的内分泌细胞或阳性神经纤维与生长抑素免疫反应阳性细胞(D细胞)紧密相邻或接触.结果提示:存在于胃窦粘膜内分泌细胞成神经纤维中的降钙素基因相关肽可能通过旁分泌或神经内分泌途径调节D细胞生长抑素的释放.

大鼠周围突向躯体和内脏分支投射的脊神经节细胞内一氧化氮和降钙素基因相关肽共存

目的 :寻找电刺激肋间神经调节胃功能活动的化学神经基础。材料和方法 :用荧光素双标记结合还原型尼克酰胺腺苷二核苷酸磷酸 -黄递酶 ( nicotin amide adenine dinucleotide phosphate- diaphorase,NADPH- d)组化方法和降钙素基因相关肽 ( calcitonin gene- related peptide,CGRP)免疫组化方法 ,观察了大鼠周围突向肋间神经和胃分支投射的脊神经节细胞是否含一氧化氮 ( nitric oxide,NO)或 NO和 CGRP。结果 :分别有 2 1.6%和 11.8%的周围突向肋间神经和胃分支投射的脊神经节细胞呈 NADPH- d阳性和 NADPH- d/ CGRP阳性 ,4 7.9%的胃初级传入脊神经节细胞呈 NADPH- d/ CGRP阳性。结论 :大鼠周围突向躯体和内脏分支投射脊神经节细胞内含 NO或 NO和CGRP共存 ,NO和 CGRP还共存于内脏初级传入脊神经节细胞。

下腰背痛并发下肢痛或下腹痛的形态学基础-荧光双标和免疫组化法研究

用逆行荧光素双标法结合免疫组化技术研究了大鼠腰骶部脊神经节(SG)细胞的周围突分支投射及其化学性质.选21只Wistar大鼠,分三组,每组7只.第Ⅰ组,将碘化丙啶(PI)注入坐骨神经,双苯甲亚胺(Bb)注入背部皮肤;第Ⅱ组,将快蓝(FB)注入背肌,核黄(NY)注入坐骨神经;第Ⅲ组,将PI注入背肌,Bb注入膀胱壁.全部动物存活适当时间后,灌注固定,取SG做冰冻切片,用Nikon荧光显微镜观察,结果在三组动物的SG中都发现部分荧光双标细胞.将含有荧光双标细胞的切片,用兔抗CGRP血清做PAP法的免疫组化反应,发现部分荧光双标细胞含CGRP.本研究结果提示发生在SG水平的牵涉痛可能是下腰背痛并发下肢痛或下腹痛的神经基础之一.

PBL教学法应用于局部解剖学教学的初探

为适应医学模式的转变,医学教育从多方面进行了改革,教学方法的改进也是医学教育的关键,其中PBL教学法受到了极大的重视。相对于传统教学法,PBL教学法对于培养学生的实践能力、自学能力及开创能力具有积极影响。文中阐述了PBL在局部解剖学教学中的应用设想。

MK-801对新生大鼠脑外伤后神经元凋亡的影响

目的：探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801对新生大鼠创伤性脑外伤(traumatic brain injury,TBI)后神经元凋亡的影响。方法：建立新生7 d大鼠顶叶皮质挫伤模型,在TBI前30 min、TBI后即刻、TBI后30 min分别给予腹腔注射MK-8011 mg/kg,在TBI后24 h取脑,连续切片,行H-E染色和Caspase-3免疫组化染色,检测脑神经元细胞的损伤和凋亡。结果：MK-801三组不同时间用药组与TBI组相比,在创伤同侧的扣带皮质、顶叶皮质和丘脑神经元凋亡细胞数减少,有显著性差异。其中TBI后即刻用MK-801治疗效果最好。结论：MK-80l能明显减少TBI后神经元的凋亡。

含降钙素基因相关肽的脊神经节细胞分支分布至股神经和腰背肌的研究

目的 :探讨腰背痛伴发下肢痛和下肢肌痉挛的化学神经机制。方法 :应用荧光双标记法结合免疫组化 PAP法对 17只豚鼠进行了研究。将碘化丙啶注入股神经干 ,双苯甲亚胺注入腰背肌。结果 :发现在 L3～ 5节段脊神经节中存在着荧光双标记细胞。荧光双标记细胞的出现率为 3.4 % ,约 4 3.7%的荧光双标记细胞含降钙素基因相关肽 ,含降钙基基因相关肽的荧光双标记细胞均为中、中小和小型细胞。结论 :在腰背肌与股神经之间存在着脊神经节初级感觉神经元周围突分支投射现象 ,部分细胞含降钙素基因相关肽 。

降钙素基因相关肽阳性结构在人和大鼠胃的分布——免疫组化PAP法研究

用免疫组织化学PAP法观察了降钙素基因相关肽阳性结构在人和大鼠胃的分布.主要结果显示:(1)降钙素基因相关肽免疫反应阳性细胞存在于人胃窦和大鼠胃窦、胃体腺上皮;(2)降钙素基因相关肽阳性细胞内免疫反应在大鼠胃窦和胃体腺上皮分别呈强阳性和弱阳性;(3)降钙素基因相关肽免疫反应阳性神经纤维仅存在于大鼠胃,在大鼠胃窦粘膜内,部分降钙素基因相关肽阳性神经纤维与降钙素基因相关肽阳性细胞紧密接触.上述结果首次表明:(1)人胃窦和大鼠胃体腺上皮也存在含降钙素基因相关肽的内分泌细胞;(2)大鼠胃窦腺上皮内降钙素基因相关肽阳性细胞的免疫反应阳性强度明显强于胃体腺上皮内降钙素基因相关肽阳性细胞的免疫反应阳性强度;(3)大鼠胃窦粘膜中降钙素基因相关肽阳性神经纤维与降钙素基因相关肽阳性内分泌细胞间存在着形态上的紧密联系.文内讨论了胃中降钙素基因相关肽可能参与胃肠激素释放调节的功能.

银杏内脂B抑制脂多糖诱导的神经炎性细胞毒作用

目的:探讨血小板活化因子受体拮抗剂银杏内脂B(BN52021)抑制细菌脂多糖诱导的脑内炎症反应的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为对照组,模型组和治疗组。Morris水迷宫检测学习和记忆功能,免疫组织化学法检测脑内GFAP阳性星形胶质细胞、OX-42阳性小胶质细胞在颢叶皮质、海马及基底核中的表达。结果:脂多糖(LPS)第4脑室注射使模型动物学习和记忆功能减退,模型组GFAP阳性星形胶质细胞和OX-42阳性小胶质细胞在颞叶皮质、海马及基底核中细胞数量明显增加。BN52021治疗后,对照组和治疗组水迷宫逃避潜伏期、平台象限游泳距离百分比与模型组均有显著性差异;GFAP阳性星形胶质细胞和OX-42阳性小胶质细胞在颞叶皮质、海马及基底核中细胞数量明显减少和阳性染色灰度上升。结论:血小板活化因子受体拮抗剂可抑制LPS诱导的脑内神经炎症,对阿尔茨海默病和艾滋病相关痴呆等以中枢炎症为病理特征的神经退行性变均有治疗作用。

糖尿病大鼠视网膜神经源性一氧化氮合酶表达及乙酰胆碱酯酶的变化

目的:观察糖尿病大鼠视网膜神经源性一氧化氮合酶(nNOS)蛋白和基因水平的表达以及乙酰胆碱酯酶(AchE)的变化。方法:注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,于注射后12周和16周时将模型组及对照组大鼠的眼球冰冻切片。用原位杂交法、免疫组织化学法和组织化学法分别显示nNOS mRNA、nNOS和AchE阳性神经元或神经纤维,RS IMAGE软件进行图像分析处理。结果:与对照组比较,糖尿病大鼠视网膜nNOS mRNA、nNOS、AchE的光密度值均降低,12、16周都有显著性差异。结论:糖尿病大鼠视网膜nNOS基因转录和表达均下降,AchE含量降低,导致了NO水平下降,成为糖尿病性视网膜病变的主要因素之一。

脂多糖诱导的大鼠脑急性炎性损伤及血小板活化因子受体拮抗剂的干预治疗效果(英文)

目的研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脑内炎性损害以及银杏内脂B(BN52021)的干预治疗效果。方法Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为对照组,模型组和治疗组(BN52021治疗),每组10只。第Ⅳ脑室注射LPS造模,Morris水迷宫检测实验动物学习和记忆能力;透射电了显微镜观察海马神经元突触数量及亚细胞结构的变化;免疫组织化学法检测脑内OX-42在小胶质细胞内的表达。结果治疗组大鼠的水迷宫逃避潜伏期比模型组显著缩短,平台象限游泳距离百分比显著增加;治疗组大鼠海马神经元内质网和核糖体数量比模型组明显增加,突触数量则无明显变化;治疗组大鼠脑内的OX-42阳性小胶质细胞数量比模型组明显减少,染色灰度上升。结论LPS可诱导脑内炎性损害,血小板活化因子受体拮抗剂BN52021对LPS诱导的脑内炎性损害具有保护作用,提示血小板活化因子受体拮抗剂对以中枢炎症为病理特征的神经退行性变有治疗作用。

豚鼠脊髓运动神经元分支至股神经和腰背肌的研究——逆行荧光双标记法

应用碘化丙院-双苯甲亚胺配伍逆行荧光双标记技术对豚鼠脊髓运动神经元分支至股神经和腰背肌作了研究.结果发现股神经的运动纤维来源于同侧L1～5脊髓前角内侧核运动神经元和L4～5脊髓前角外侧核运动神经元;腰背肌的运动纤维来源于同侧相应节段脊髓前角内侧核运动神经元.在L3～5脊髓前角内侧核运动神经元中,有碘化丙啶-双苯甲亚胺荧光双标记运动神经元,占内侧核全部标记运动神经元的18.8‰.结果提示脊髓前角运动神经元具有分支分布至腰背肌和股神经的现象.