肝左外叶翻转法用于腹腔镜胃癌根治术10例分析

目的 探讨肝左外叶翻转法用于腹腔镜胃癌根治术的安全性和临床价值。方法 回顾性分析2023年9—10月苏州大学附属第二医院胃肠外科收治的行腹腔镜胃癌根治术的连续10例胃癌或食管胃结合部腺癌(adenocarcinoma of esophagogastric junction,AEG)病例的临床资料,术中均采用肝左外叶翻转法显露术野。术后观察近期疗效。结果 10例病人术中均成功完成肝左外叶翻转,操作时间为(13.7±3.5)min。所有病人均无需进行肝脏重新牵引或更改牵引方法,未发生肝脏遮挡食管裂孔,无需操作钳辅助暴露。所有病人术中未发生肝脏出血、肝静脉损伤、肝淤血等情况。术后住院时间为10.5(10~14)d,术后30 d内均未发生消化系统相关Clavien-Dindo分级≥Ⅱ级的并发症,仅2例病人出现胸腔积液。部分病人术后第1天丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高,第3天开始明显下降,术后第7天均下降至术前正常水平。结论 腹腔镜胃癌根治术中使用肝左外叶翻转法显露术野,效果满意,在方便手术操作、减少手术创伤、保护肝脏、降低手术费用等方面具有一定优势。

近端胃切除右开襟单肌瓣成形术(ROSF)重建经验

对于具有近端胃切除指征的病例,近端胃切除+抗反流消化道重建日益受到关注,已经展示出广阔的应用与普及前景。苏州大学附属第二医院胃肠外科自2021年3月首次开展近端胃切除右开襟单肌瓣成形术(right⁃sided overlap and single⁃flap valvuloplasty,ROSF)以来,积累了超过100例的经验,取得了非常满意的效果。本文将就ROSF及其适应证、手术技巧和并发症的防治分享本中心的经验,供同道们参考借鉴。

减孔腹腔镜近端胃切除术中应用右开襟单肌瓣成形术的初步探索

目的分享应用单孔+2腹腔镜进行近端胃切除术中右开襟单肌瓣成形术(ROSF)的初步体会。方法按照第6版日本《胃癌治疗指南》进行近端胃切除术与淋巴结清扫。经单孔腹腔镜组件插入闭合器,距离肿瘤上缘2 cm离断食管后,经脐切口将胃拉出体外,确保大小弯侧切缘,离断并切除近端胃,直视下进行右开襟单肌瓣的制作后,将胃还纳入腹腔。再次建立气腹。利用2号夹,夹持并上提食管断端。将胃黏膜窗近侧的胃浆肌层与距断端5 cm的食管后壁以倒刺线缝合3针。将食管断端闭合线的右下角切开,确切开放食管内腔。将闭合器分别插入黏膜窗右下角开口及食管右下角开口,行side overlap吻合,长度3 cm。以倒刺线缝合共同开口,并以同一倒刺线缝合胃壁与肌瓣下缘。将肌瓣右上角与食管缝合后,以第一根倒刺线将肌瓣上缘与食管、肌瓣右侧缘与胃壁进行连续缝合。经右上穿刺孔放置引流管。采用此方法于2023年11月至2024年3月期间,对明确诊断的5例食管胃结合部和胃上部腺癌患者进行了单孔+2腹腔镜近端胃切除ROSF。患者3男2女,年龄62~75岁,体质指数13.7~24.2 kg/m^(2)。所有病例术前经胃镜病理活检和胸腹盆腔增强CT检查,术前肿瘤分期为T1~2N0M0。结果5例患者均顺利完成手术。手术时长180~325 min,术中出血量30~50 ml,拣获淋巴结18~27枚。术后肛门排气时间2.0~5.0 d,恢复流质饮食时间为1.0~3.0 d,住院时间为9.0~11.0 d。术后疼痛数字评分量表(NRS)疼痛评分,第1天:2例3.0分,2例2.0分,1例1.0分;第2天:2例2.0分,3例1.0分;第3天:4例1.0分,1例2.0分。未发生术后短期并发症,无围手术期死亡。结论单孔+2腹腔镜进行近端胃切除右开襟单肌瓣成形术安全可行。

日本早期胃癌治疗现状及发展趋势

微创、保胃、保功能与个体化已成为日本早期胃癌治疗的显著特色。内镜治疗的适应证与根治性评价体系进一步完善。在外科治疗方面,对于无淋巴结转移的病例,推荐D1+淋巴结清扫;对可疑或明确淋巴结转移者,行D2淋巴结清扫。尽管早期胃癌的微创手术已广泛用于临床,但基于现有临床研究,第6版日本《胃癌治疗指南》对微创手术的适应证仍较谨慎,对于临床Ⅰ期病例,腹腔镜远端胃切除术获强推荐,但腹腔镜近端胃切除术、全胃切除术及机器人手术仅为弱推荐。前哨淋巴结活检结合淋巴引流区清扫、双镜联合手术有望进一步缩小胃切除与淋巴结清扫范围。保留幽门的胃切除术及近端胃切除术开展日益广泛,获指南弱推荐,近端胃切除术的消化道重建推荐食管残胃吻合、双通道吻合或间置空肠,但临床主流是双肌瓣吻合、改良食管胃侧壁吻合(mSOFY)及双通道吻合。早期胃癌手术建议保留大网膜,对迷走神经的保留仍具有一定争议。基于现有证据,无论有无淋巴结转移,早期胃癌均不推荐术后辅助治疗。今后,早期胃癌的治疗将更加精准,微无创、保胃、重功能及个体化的特点将更加显著。

IL-33/ST2信号通路在肿瘤发生、发展和抗肿瘤免疫应答中的作用及其机制

近年来,肿瘤免疫治疗逐渐成为恶性肿瘤的前沿疗法。细胞因子IL-33是一种重要的内源性“危险信号”,在肿瘤免疫治疗中显示出潜在的应用价值。IL-33通过与其天然受体肿瘤抑制素2(suppression of tumorigenicity 2,ST2)结合,参与多种生物学效应。但IL-33/ST2信号通路在肿瘤免疫应答中的作用及其机制一直存在争议,目前普遍认为其具有促进肿瘤生长或抑制肿瘤生长的双重作用。随着对IL-33认识的深入,IL-33的临床应用价值更加广泛。该文回顾了IL-33/ST2信号通路对肿瘤发生、发展和调控免疫应答的作用及其机制,及以IL-33/ST2信号轴为靶点的潜在临床应用。