单纯肥胖症脂质代谢紊乱的运动防治 Ⅲ.有氧运动对高胆固醇血症肥胖大鼠抗氧化能力的影响

以１２周高脂膳食诱导ＳＤ大鼠肥胖合并高胆固醇血症为实验模型，观察了８周有氧运动和饮食干预对高胆固醇血症肥胖大鼠血清过氧化脂质（ＭＤＡ）水平和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。实验显示，单纯运动干预（ＨＨＥ）、单纯饮食干预（ＨＬ）及运动结合饮食干预（ＨＬＥ），血清ＭＤＡ分别降低３４４、２１９和３９６％（均Ｐ＜０．０１）。血清ＳＯＤ活力，ＨＨＥ和ＨＬＥ组分别增高５１９和５７６％（均Ｐ＜０．０１），ＨＬ组未有显著变化。结果提示运动内源性抗氧化能力的增强在预防和控制肥胖和高脂血症时脂质过氧化作用。

热损伤对大鼠中枢D_1受体及信号转导的影响

实验大鼠预先分别给予不同药物后置于相同的热环境中，实施热损伤，同时观察大鼠体温升高速率。损伤后立即检测纹状体中 Ｄ_１Ｒ的平衡解离常数和最大结合容量，测定纹状体中ｃＡＭＰ的浓度，检测纹状体细胞中的钙调素（ＣＳＭ）的相对活性，从 Ｄ_１Ｒ及其信号转导的角度，探讨多巴胺受体影响体温调节的机制。结果表明，多巴胺受体激动剂左旋多巴能明显加快动物升温，而Ｄ_１Ｒ桔抗剂ＳＣＨ２３３９０则明显阻止升温；多巴胺两种受体分别具有相互桔抗的促进动物体温升高和阻滞体温升高的作用，神经活性物质神经节昔脂由于其稳定生物膜的作用，而在热损伤模型中同样具有损伤保护作用。

耗竭性运动对大鼠骨骼肌线粒体内膜的影响

观察ＳＤ大鼠一次急性运动至力竭后骨骼肌线粒体内膜流动性、ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶及ＡＴＰ酶活性变化．结果显示，大鼠骨骼肌线粒体内膜微粘度较安静时显著增高，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶和ＡＴＰ酶活性分别较安静时下降３４．２％和４６．２％．研究提示，耗竭性运动后大鼠骨骼肌线粒体呼吸链内膜分子动力学和呼吸链酶组分活性变化，可能是运动性疲劳重要的膜分子特征．

低密度脂蛋白受体与脂蛋白代谢及其运动调节的可能机制

1 LDL-R的一般生物学特点 LDL是体内CH运输的主要携带者。正常人LDL的CH约为血浆CH总量的70％,其前体物是由肝脏合成的VLDL。VLDL在脂蛋白脂酶(LPL)的水解作用下生成中间密度脂蛋白(IDL),IDL最后代谢为含大量CH和载脂蛋白B-100(ApoB-100)的LDL颗粒。ApoB-100是LDL-R识别的主要载脂蛋白,但LDL-R除可与含ApoB-100的脂蛋白特异结合外,还可与含载脂蛋白(ApoE(ApoE)脂蛋白(HDLc)结合。

运动性抗氧化作用对动脉硬化早期病变影响的超微结构观察

以高脂膳食２０周诱导ＳＤ大鼠高胆固醇血症及塑造动脉粥样硬化（ＡＳ）早期病变模型。观察有氧运动对实验性高胆固醇血症大鼠血胆固醇（ＣＨＯ），脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响，扫描结合透射电镜观察腹主动脉血管内膜超微结构改变。发现，高胆固醇血症伴随脂质过氧化反应增强，抗氧化酶活性降低，血管内皮细胞（ＥＣ）损伤呈ＡＳ早期改变特征。运动可明显控制高胆固醇血症，增高ＳＯＤ活性，一定程度上控制和／或减轻脂质过氧化物对ＥＣ损伤。提示，运动性抗氧化能力提高对防治ＡＳ早期病变有积极作用。

急性运动心肌缺氧时线粒体膜损伤的实验研究

目的 研究急性耗竭运动缺氧应激后心肌线粒体膜结构和功能的变化.方法 采用递增负荷耗竭性运动为急性缺氧应激源,观察SD大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体超微结构、线粒体膜过氧化脂质含量和线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性变化.结果 心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌线粒体超微结构呈损伤性改变,线粒体膜过氧化脂质含量增高39.4%(P<0.05),线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性较安静时下降61.6%(P<0.05).结论急性运动心肌缺氧时线粒体膜结构及功能有明显改变.

你从哪里来

茫茫宇宙.芸芸众生,你,置身其中。你感知大千世界的鸟语花香,看慈母的微笑,听情人的呢喃;你跑你跳,尽情表达着你的喜怒哀乐;你独一无二,与众不同。可你是从哪儿来的呢?

明明白白你的心

从你还在母腹中、还不是一个真正意义上的"人"开始,你心脏的搏动就无时无刻不在陪伴着你,一直伴你走到生命尽头咽下最后一口气.心脏不知疲倦的工作着,把一股一股新鲜的血液射入动脉,沿着大大小小的血管推进到每一个器官,送到每一个细胞旁边.