四逆汤对大鼠局灶性脑缺血后bax、bcl-2表达的影响

目的:研究四逆汤对大鼠局部脑缺血后bax、bcl- 2表达的影响。方法:采用大鼠大脑中动脉局部阻塞(MCAO)模型,观察四逆汤对脑缺血大鼠的神经功能、丙二醛(MDA)和神经酰胺含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及bax、bcl- 2表达的影响。结果:四逆汤组脑含水量、MDA含量、神经酰胺含量、bax基因在转录和翻译水平的表达明显低于缺血模型组(P <0 . 0 5和P <0 . 0 1) ,神经功能评分、SOD活性、Bcl - 2蛋白的表达高于缺血模型组(P <0 . 0 5和P <0 .0 1)。结论:四逆汤对局部脑缺血大鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能与四逆汤能对抗脑缺血引起的氧化损伤,减少神经酰胺的生成量,抑制baxmRNA的转录及其蛋白的表达、增加Bcl- 2蛋白的表达有关。

高糖激活WNT信号通路促进血管平滑肌细胞钙化

目的探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型,高糖诱导血管平滑肌细胞钙化,检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化和Cbfa1,Osx,OCN,BMP2表达的影响。结果高糖能上调血管平滑肌细胞WNT信号通路分子包括Wnt3a,Wnt7a,Fzd4,Wisp1 m RNA的表达(1.86±0.15,1.68±0.13,2.10±0.17,2.30±0.20,P<0.05),促进WNT信号通路关键分子β-catenin的磷酸化(2.70±0.22,P<0.05),激活WNT信号通路。使用WNT信号抑制剂Dkk1能减轻血管平滑肌细胞钙化,下调骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2 m RNA的表达[(51±9)%,(58±11)%,(56±10)%,(62±10)%,P<0.01)]。结论 WNT信号通路参与了高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化。

辛伐他汀对局部脑缺血大鼠线粒体的抗氧化效应

目的:观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制。方法:实验于2005-03/08在广州医学院生理实验室进行。取72只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组,每组24只。辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20mg/kg,1次/d,连续7d,最后一次灌胃1h后缺血模型组和辛伐他汀组大鼠线栓法复制左侧脑缺血2h再灌注模型,正常对照组仅分离动脉,不缺血。观察各组大鼠术后24h神经功能评分(3～18分,评分越高越好)、脑含水量、脑梗死体积以及脑组织线粒体超氧化物歧化酶、丙二醛、NO和Na+-K+ATPase的改变。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①神经功能评分:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(15.87±0.83,14.25±0.71,P<0.01)。②脑含水量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(79.56±1.14)%,(81.13±1.36)%,P<0.05]。③脑梗死体积:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(173.7±15.92),(239.94±22.01)mm3,P<0.01]。④脑组织线粒体超氧化物歧化酶和Na+-K+ATPase活性:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(P<0.05)。⑤脑组织线粒体丙二醛和NO含量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组(P<0.01)。结论:辛伐他汀可能通过抑制大脑中动脉阻断后引起的脑内线粒体脂质过氧化反应,减少自由基的生成,稳定线粒体功能,增加ATP的生成,从而对缺血脑组织产生保护作用。

温法的研究进展

治法是中医理论的重要组成部分 ,目前对温法的研究主要集中在温里药物的药理研究方面 ,研究各种寒证神经 体液 代谢 脏腑功能的特点 ,对于阐明温里法的实质 ,解释药物的作用原理 ,有着重要的意义。本文从祖国医学和现代医学不同的角度阐述温法的研究和发展 。

脑缺血损伤的分子机制研究进展

Acomplexcascadeofmoleculareventsisconsiderdtobeinitiatedfollowingcerebralis chemia ,whichincludereleaseofexcitatoryaminoacid ,calciumdyshomeostasis ,freeradicalinjury ,increased cytokines,caspaseactivationandalteredgeneexpression .Thisreviewprovidesanoverviewofmolecular mechanismsinvolvedinpostischemicneuronaldeathandanalysesthepotentialfortherapeuticintervention .

四逆汤对局部脑缺血大鼠的保护作用及其神经酰胺机制

目的 :研究四逆汤对大鼠局部脑缺血后脑组织神经酰胺含量的影响。方法 :采用大鼠大脑中动脉局部阻塞模型 (MCAO) ,观察四逆汤对脑缺血大鼠丙二醛 (MDA)和神经酰胺含量、以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果 :与正常组比较 ,缺血模型组MDA含量和脑组织神经酰胺含量均显著升高 ;与缺血模型组比较 ,四逆汤组能提高SOD的活性 ,减少MDA的产生 (P <0 0 5 ) ,降低神经酰胺含量 (P <0 0 0 1)。结论 :四逆汤能对局部脑缺血大鼠产生保护作用 ,其可能机制是减轻氧化损伤 。

BMP2参与Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化

【目的】阐明BMP2是否参与了Decorin诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化体外模型,用腺病毒载体过表达Decorin,检测骨相关蛋白BMP2、Msx2、Osterix的表达和细胞钙化程度。观察抑制或增加BMP2信号对Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化和Msx2、Osterix表达的影响。【结果】Decorin能促进人血管平滑肌细胞钙化,同时上调BMP2、Msx2、Osterix的表达水平。抑制BMP2能减轻Decorin诱导的细胞钙化,而增加BMP2加速Decorin诱导的细胞钙化。【结论】Decorin通过调节BMP2促进人血管平滑肌细胞钙化。

心血管系统学科整合教学模式初探

传统的以学科为中心的教学模式与现阶段各大医学院校广泛试行的PBL教学法相比,各有其优缺点。南方医科大学和中山大学中山医学院合作,在传统教学模式的基础上,吸收借鉴PBL教学法的部分特色,在心血管领域开展学科整合教学模式的尝试与探索。

PI制实行后研究生培养的新问题及对策分析

按照学术研究方向建立主要以承担科研任务为基本要求的PI制是当今我国研究型高校的发展方向,着重分析了现阶段各大高校实行PI制后研究生培养方面的种种问题及其产生的原因,并初步探讨了解决的对策和方案。

讨论法在生理学双语教学中的应用

阐述了生理学讨论法双语教学的具体方法,通过在生理学双语教学中应用讨论法的尝试,表明讨论法能有效弥补双语教材的缺陷,克服师资英语水平不足的问题,提高双语教学质量,实施中应注意体现教师的主导地位,突出学生的主体地位.旨在为医学高等院校双语教学提供一条新的思路.

通过毕业实习全面培养基础医学五年制本科生科研能力的探索

五年制基础医学本科专业是医学院校人才培养模式的一个大胆尝试,基础医学专业本科生的毕业实习模式也是在不断探索中。本文作者通过实践,总结出毕业实习阶段全面培养基础医学五年制本科生科研能力的部分经验。

厄贝沙坦对糖尿病大鼠丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 :探讨厄贝沙坦对糖尿病大鼠丙二醛和超氧化物歧化酶水平的影响。方法 :将 4 0只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组、厄贝沙坦组和卡托普利 4组 ,每组 10只。 12wk终止实验 ,处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,测定尿量、体重、肾重/体重、血糖、糖化血红蛋白 (HbAlc)、内生肌酐清除率 (Ccr)、尿清蛋白排泄率 (UAR)和尿 β2 微球蛋白(β2 MG)以及血液和肾组织的丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 :12wk终止实验时 ,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重 /体重、血糖、HbAlc ,UAR ,β2 MG ,Ccr ,血液和肾脏组织的MDA水平均明显高于或大于对照组 ,体重明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;厄贝沙坦组和卡托普利组大鼠的血液和肾脏组织的MDA水平 ,UAR ,β2 MG ,Ccr明显低于糖尿病组 (P <0 .0 5 ) ;而血液和肾组织的SOD活性高于糖尿病组 (P <0 .0 5 )。结论 :厄贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展 ,其机制可能与厄贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠的脂质过氧化反应和提高SOD活性有关。

自噬参与氧化性低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞钙化

【目的】观察细胞自噬是否参与了氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化。【方法】采用体外血管平滑肌细胞钙化模型,实验分为3组:control组:用nativeLDL处理细胞;Ox-LDL组:用Ox-LDL处理细胞;3MA组:用Ox-LDL和3MA处理细胞;细胞培养液为DMEM+10mMBGP。分别以茜素红检测血管钙化,Q-PCR和Westernblotting测定cbfa1和Beclin1的mRNA和蛋白表达。【结果】Ox-LDL加速血管平滑肌细胞钙化,上调cbfa1和Beclin1的表达;细胞自噬特异性抑制剂3MA减弱细胞钙化,下调cbfa1和Beclin1的表达。【结论】Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化与细胞自噬有关。

四逆汤煎剂和缓释片剂的毒性比较

目的比较四逆汤煎剂和缓释片两种剂型的毒性。方法通过动物的急性毒性和亚急性毒性试验,考察四逆汤煎剂和片剂的毒性。结果四逆汤煎剂MTD>222.00g生药/kg体重;四逆汤缓释片MTD>8.50g生药/kg体重。亚急性毒性试验中,各项生化指标均在正常范围内,且各组间差异无显著性;缓释片组未见明显毒副作用;煎剂组肝脏脏器系数与正常对照组和缓释片组相比显著增加,病理切片显示两只大鼠肝脏可见弥漫水样变性,汇管区炎细胞浸润,假胆管增生,一只大鼠心脏有轻度心内膜炎和键索变性。结论四逆汤传统煎剂经过剂型改良,从毒性角度来看,缓释片剂明显优于煎剂,更为安全可行。

白酒灌胃大鼠的氧自由基变化及抗自由基中药的治疗作用

目的 :观察酒精引起的机体血液及组织自由基变化情况和自行组方中药的抗自由基作用。方法 :雄性SD大鼠持续白酒灌胃 4w后处死 ,测定血液及重要脏器超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)含量 ,并对肝细胞的SOD1及乙醛脱氢酶 (NAD+ )基因表达做定性分析。结果 :与酒精组比较 ,中药组大鼠的血液及肌肉组织中MDA含量降低 ,SOD活性增高 ;与对照组比较 ,SOD1和NAD+ 的基因表达未见明显增强。结论 :血液及肌肉组织的自由基改变显著 ,组方中药具有明显清除自由基功能 ,但不能明显增强SOD1和NAD+

暑期科研在培养医学本科生科研素质中的应用

目前我国医学院校本科生科研水平普遍较低,结合广州医学院提高本科生科研素质方面的实践,探讨了开展暑期科研活动的必要性和实施方法以及它对提高学生科研素质的效果和意义.

血管钙化参与细胞相关研究的新进展

血管钙化是一个受细胞和基因主动调节的过程,涉及血管钙化促进因子和抑制因子的平衡失调。血管钙化常见于动脉粥样硬化晚期,与糖尿病、慢性肾病及衰老等疾病密切相关。血管细胞的成骨样分化是血管钙化的关键环节,但参与血管钙化调节的细胞来源尚不十分明确。目前认为调节血管钙化的细胞来源可能包括:血管平滑肌细胞、内皮细胞、周细胞、巨噬细胞及祖细胞等。本文现将相关进展作一简要综述。

HGF介导Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化

目的研究肝细胞生成因子(hepatocyte growth factor,HGF)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法本研究采用细胞钙化体外模型,检测HGF的浓度和细胞钙化程度。结果 Ox-LDL能促进血管平滑肌细胞钙化,同时上调HGF的表达水平。抑制HGF能减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化。结论 HGF参与了Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化。

辛伐他汀对大鼠局灶性脑缺血的线粒体保护作用

目的：探讨辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的保护作用及其线粒体机制。方法：96只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀处理组，每组32只。建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，观察大鼠神经功能、梗死体积、脑组织线粒体超微结构的改变；检测线粒体细胞色素c氧化酶（COX）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性，Ca^2＋含量，以及血清降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果：与假手术组相比较，缺血再灌注组各项指标均有显著改变；与缺血再灌注组比较，辛伐他汀能明显提高脑缺血大鼠的神经功能评分（P〈0．01），缩小梗死体积（P〈0．01），改善脑组织线粒体结构，并提高脑组织线粒体SDH活性（P〈0．05），提高COX活性（P〈0．01），降低脑组织线粒体Ca^2＋的含量（P〈0．01），提高血清CGRP水平（P〈0．05）。结论：辛伐他汀可能通过其抗氧化效应，提高脑组织线粒体SDH、COX活性及血清CGRP水平，减轻钙超载，缩小梗死体积，改善神经功能，从而对大鼠局灶性脑缺血起保护作用。

红景天苷通过抑制TLR 4/NF-κB通路抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化

【目的】本文旨在探讨红景天苷对血管平滑肌细胞钙化的作用及机制。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化模型,用不同浓度的红景天苷处理细胞,茜素红染色及钙离子浓度定量检测细胞钙化,Western blot检测红景天苷对成骨样分化蛋白Runt相关转录因子2(RUNX2)和骨形态发生蛋白2(BMP2)的影响;检测红景天苷对Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)和磷酸化的核因子κB p65(p-NF-κB p65)的影响;检测红景天苷对白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响。采用TLR4小干扰RNA(si-TLR4)处理血管平滑肌细胞,研究TLR4介导红景天苷对平滑肌细胞钙化的抑制作用。【结果】茜素红染色及钙离子浓度定量结果提示不同浓度的红景天苷改善高磷诱导的人血管平滑肌细胞的钙化(P<0.05)。与高磷模型组相比,红景天苷(250μmol/L、500μmol/L)下调成骨样分化蛋白RUNX2(P<0.05)和BMP2(P<0.05);250μmol/L、500μmol/L浓度的红景天苷还下调高磷诱导的TLR4(P<0.05)和p-NF-κB p65(P<0.05)的表达,而对NF-κB p65影响无显著差异(P>0.05);红景天苷(250μmol/L、500μmol/L)抑制炎症因子IL-1β(P<0.05)、IL-6(P<0.05)的蛋白水平。此外,茜素红染色及钙定量提示,红景天苷可增强敲低TLR4对高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的抑制作用(P<0.05)。【结论】红景天苷可通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化。