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IL-33敲除促进弓形虫感染小鼠腹腔巨噬细胞的M1偏移
被引量:
3
1
作者
何小丽
吴林青
+4 位作者
许伟群
颜彩铃
林俊锦
张鲁榕
章涛
《中国人兽共患病学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第4期308-314,共7页
目的研究IL-33敲除(IL-33^(-/-))对小鼠急性弓形虫感染腹腔巨噬细胞(pMφ)极化的影响,探讨IL-33^(-/-)在弓形虫感染免疫应答中的作用。方法收集C57BL/6IL-33^(-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠pMφ,各分为弓形虫感染组和未感染组,比较各组pMφ...
目的研究IL-33敲除(IL-33^(-/-))对小鼠急性弓形虫感染腹腔巨噬细胞(pMφ)极化的影响,探讨IL-33^(-/-)在弓形虫感染免疫应答中的作用。方法收集C57BL/6IL-33^(-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠pMφ,各分为弓形虫感染组和未感染组,比较各组pMφ感染率、细胞因子及表面分子表达水平的变化。结果 IL-33^(-/-)小鼠pMφ弓形虫感染30 min后的感染率低于WT小鼠(t=-2.49,P<0.05);IL-33^(-/-)小鼠感染组pMφM1型标志物NO(t=29.71,P<0.05)、MHCⅡ(t=19.05,P<0.05)、TLR4(t=8.34,P<0.05)表达高于WT小鼠感染组,而M2型标志物CD206表达低于WT小鼠感染组(t=-3.34,P<0.05);感染组小鼠pMφNO、IL-10、TNF-α、MHCⅡ类分子及CD86的表达高于各自未感染对照组;IL-33敲除和弓形虫感染对IL-33^(-/-)与WT小鼠pMφMHCⅡ(F=5.25,P<0.05)、TLR2(F=14.88,P<0.05)分子的表达有交互作用。结论在急性弓形虫感染早期,IL-33敲除驱动小鼠pMφ向M1方向极化,促进pMφ抗感染。
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关键词
IL-33
巨噬细胞
急性弓形虫感染
极化
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职称材料
题名
IL-33敲除促进弓形虫感染小鼠腹腔巨噬细胞的M1偏移
被引量:
3
1
作者
何小丽
吴林青
许伟群
颜彩铃
林俊锦
张鲁榕
章涛
机构
福建医科大学基础医学实验教学中心
福建医科大学基础医学院免疫学系
福建医科大学基础医学科研中心
福建省临床医学实验平台/福建省肿瘤个体化主动免疫重点实验室(福建医科大学附属第一医院)
出处
《中国人兽共患病学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第4期308-314,共7页
基金
福建省临床医学实验平台资助(No.FYKFKT-201702)~~
文摘
目的研究IL-33敲除(IL-33^(-/-))对小鼠急性弓形虫感染腹腔巨噬细胞(pMφ)极化的影响,探讨IL-33^(-/-)在弓形虫感染免疫应答中的作用。方法收集C57BL/6IL-33^(-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠pMφ,各分为弓形虫感染组和未感染组,比较各组pMφ感染率、细胞因子及表面分子表达水平的变化。结果 IL-33^(-/-)小鼠pMφ弓形虫感染30 min后的感染率低于WT小鼠(t=-2.49,P<0.05);IL-33^(-/-)小鼠感染组pMφM1型标志物NO(t=29.71,P<0.05)、MHCⅡ(t=19.05,P<0.05)、TLR4(t=8.34,P<0.05)表达高于WT小鼠感染组,而M2型标志物CD206表达低于WT小鼠感染组(t=-3.34,P<0.05);感染组小鼠pMφNO、IL-10、TNF-α、MHCⅡ类分子及CD86的表达高于各自未感染对照组;IL-33敲除和弓形虫感染对IL-33^(-/-)与WT小鼠pMφMHCⅡ(F=5.25,P<0.05)、TLR2(F=14.88,P<0.05)分子的表达有交互作用。结论在急性弓形虫感染早期,IL-33敲除驱动小鼠pMφ向M1方向极化,促进pMφ抗感染。
关键词
IL-33
巨噬细胞
急性弓形虫感染
极化
Keywords
interleukin 33
macrophage
acute Toxoplasma infection
polarization
分类号
R382.5 [医药卫生—医学寄生虫学]
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作者
出处
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1
IL-33敲除促进弓形虫感染小鼠腹腔巨噬细胞的M1偏移
何小丽
吴林青
许伟群
颜彩铃
林俊锦
张鲁榕
章涛
《中国人兽共患病学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
3
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