非小细胞肺癌术后个体化辅助治疗研究进展

晚期肺癌的个体化治疗已日趋完善,而相对较少的早期非小细胞肺癌个体化治疗仍然是个需要突破的命题。如何更加精确地为早期非小细胞肺癌患者提供个体化治疗方案,使患者能够在术后得到更高的生活质量及更长的生存时间,是我们目前临床需要面对的巨大挑战。

结直肠癌的DNA甲基化研究进展

结直肠癌的发生是肠上皮细胞上一系列的遗传学和表观遗传学改变的结果。众多研究表明,几乎所有的结直肠癌中都存在基因异常甲基化,尤其是启动子区域基因的异常甲基化在结直肠癌的发生发展中扮演着重要角色。对甲基化基因的研究发现,结直肠癌中存在一个独特的分子群,即CpG岛甲基化表现型,而且这类肿瘤存在高甲基化聚集现象。近年结直肠癌表观遗传学研究进展迅速,在结直肠癌发生发展、早期诊断、治疗及预后评价中具有重要的指导意义,有望成为一种重要的生物学标志。本文就DNA甲基化在结直肠癌表观遗传学中的研究进展做一综述。

DAC及TSA对结肠癌细胞系中TIP30基因表达的影响及伊立替康敏感性探讨

目的探讨DAC及TSA对结肠癌细胞系中抑癌基因TIP30表达的影响,以及与伊立替康敏感性的关系。方法 DAC及TSA处理体外培养的结肠癌细胞系HCT116及HT29,RT-PCR法检测结肠癌细胞系HCT116及HT29药物干预前后抑癌基因TIP30表达情况的变化。MTT法检测结肠癌细胞株HCT116和HT29在不同浓度CPT-11下的凋亡情况,绘制生长抑制曲线并计算半数抑制浓度。结果 HCT116及HT29细胞系经DAC及DAC和TSA联合作用后使原来不表达或低表达的抑癌基因TIP30重新表达或表达增强;结肠癌细胞系HT29与HCT116相比伊立替康敏感性较强,DAC处理后2个细胞系伊立替康敏感性均增强。结论TIP30基因的异常甲基化是结肠癌发生发展中的常见现象,结肠癌细胞系中TIP30启动子甲基化可能是基因失活的主要调控机制,DAC单独干预和DAC及TSA联合干预效果相似,均能显著增加高甲基化抑癌基因的重新表达。基因甲基化水平可能与化疗敏感性相关。